急性淋巴细胞白血病（ALL）

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急性淋巴细胞白血病（ALL）

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Nature Reviews：儿童白血病与肠菌异常有何关系？（观点）

白血病是儿童和青少年最常见的癌症之一，其中急性淋巴细胞白血病（ALL）约占总体白血病的四分之三。尽管医疗进步使ALL的治愈率得以提升，但许多幸存者在疾病治愈后的数十年里仍面临严重的健康问题。近日，伦敦癌症研究所研究人员在Nature Reviews Cancer发表最新观点，探讨了与儿童ALL风险增加相关的早期环境因素如何扰乱肠道菌群的成熟过程，进而危害机体免疫功能的完整性、并为之后的ALL病发埋下隐患，值得关注。

肠道菌群白血病综述基础研究肠道菌群成熟

儿童白血病

抗氧化剂摄入或保护白血病儿童免遭感染

在癌症治疗过程中补充抗氧化剂的好处和风险一直是一个有争议的领域，并且很少有研究系统地评估饮食中抗氧化剂的摄入对儿童癌症的毒性和存活率的影响。最新发表在Journal of Clinical Oncology的研究评估了罹患急性淋巴细胞白血病（ALL）儿童的膳食中，抗氧化剂的摄入量与治疗相关毒性和生存率之间的关系。该研究发现通过饮食摄入抗氧化剂可降低感染或粘膜炎的发生率，且不会增加复发或降低生存风险。因此膳食平衡或为ALL儿童治疗过程中防感染和黏膜炎带来好处。

儿童白血病抗氧化剂膳食摄入急性淋巴细胞白血病（ALL）细菌感染

急性淋巴细胞白血病（ALL）

高剂量甲氨蝶呤显著提高成人ALL生存率

① 基于儿科治疗方案，高剂量甲氨蝶呤（Hd-MTX）最近被用于成人急性淋巴细胞白血病（ALL）的治疗；② 本研究为一项随机III期试验，比较Hd-MTX和中等剂量（Id）-MTX治疗，纳入360名25-64岁费城染色体阴性的ALL患者，达到完全缓解（CR,86%）者随机分为Hd-MTX组（115名,3g/m2）或Id-MTX组（114名,0.5g/m2）；③ Hd-MTX组5年无病生存率为58%，Id-MTX组为32%（P=0.0218）,两组的严重不良事件发生率无显著差异；④ 本研究为Hd-MTX用于成人ALL治疗提供了支持。

急性淋巴细胞白血病（ALL）甲氨蝶呤成人高剂量生存率

急性淋巴细胞白血病（ALL）

1509例ALL患者，大数据

① 自2008年7月至2014年12月，根据NOPHO ALL2008研究方案，1509例1-45岁费城染色体阴性ALL患者，无颅脑放疗，1022例为1-9岁（A），266例为10-17岁（B），221例为18-45岁（C）；② 诱导治疗或1-3个周期强化治疗后所有患者均缓解，中位随访4.6年，成人组更多高风险ALL，表现为T-ALL、KMT2A重排，B系更高第29天残存病灶，而非T-ALL；③ 除了血栓形成、胰腺炎和骨坏死，10岁以上患者19种特异性毒性无增加，儿童方案对青年患者有效且耐受性良好。

急性淋巴细胞白血病（ALL）总体生存期不良事件预后风险因素

急性淋巴细胞白血病（ALL）

NUDT15基因多态性：与白血病儿童是否能耐受巯嘌呤类药物，密切相关

① 使用巯嘌呤类药物对急性淋巴细胞白血病（ALL）的治疗非常重要，但也常伴有剂量相关的血液系统毒性；② 近期研究在亚洲和西班牙裔人中发现NUDT15的变异可能是巯嘌呤相关骨髓抑制的重要原因；③ 这次我们发现了3个新NUDT15变异，使NUDT15核苷酸二磷酸脂酶活性部分至完全消失，使患者对巯嘌呤类药物耐受度下降，其中p.G17_V18del变异只在非洲和欧洲病人中发现；④ 在不同人种中可以基于遗传药理学调理巯嘌呤类药物剂量。

急性淋巴细胞白血病（ALL） NUDT15变异巯嘌呤骨髓抑制人种

嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗

CAR-T上市，越来越近了么？

① 2017年3月，Tisagenlecleucel-T（CTL019）用于婴幼儿和未成年人复发性B细胞ALL治疗被FDA优先审查；② CTL019是嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗方法，从患者的血液中提出T细胞并在实验室定向改造成可杀死病人癌症细胞或表达特异抗原的B细胞；③ Bijal J. Shah, MD 评价 CAR T细胞疗法是复发性白血病最有希望的疗法，副作用对多数患者可控；④ FDA也安排了7月12日的听证会，讨论tisagenlecleucel-T治疗ALL的生物制剂许可申请。

嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗急性淋巴细胞白血病（ALL）

急性淋巴细胞白血病（ALL）

HDAC抑制剂联合阿霉素：治疗Ph染色体阳性的ALL

① 费城染色体阳性（Ph+）前体B细胞急性淋巴细胞白血病（ALL）表达BCR-ABL1癌基因蛋白，是ALL中预后差的主要亚组；② 表达BCR-ABL1的白血病细胞的生存，高度依赖于双链断裂（DSB）修复信号；③ HDAC1、2选择性抑制剂和阿霉素，干扰Ph+前体B细胞ALL细胞DSB修复网络，改变核小体占有率；④ 从而干扰染色体结构，干扰DNA修复的中枢Mre11-Rad51-DNA连接酶1，干扰DISC或DSB位点周围的顺式转录沉默程序，进一步干扰DSB修复；⑤ 从而减轻小鼠模型白血病负荷。

急性淋巴细胞白血病（ALL） BCR-ABL1癌基因蛋白双链断裂(DSB) Mre11-Rad51-DNA连接酶1