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文章数：9篇

嵌合型抗原受体(CAR) T 细胞

靶向CD30的CAR-T：I期临床试验

① 靶向CD30的单抗治疗霍奇金淋巴瘤和间变大B细胞淋巴瘤，有一定的疗效，但副作用较大；② 本研究采用靶向CD30的嵌合体抗原T细胞（CAR-T）治疗上述两种淋巴瘤；③ 入组了9位复发难治的患者，7例霍奇金淋巴瘤患者，1例CR超过2.5年，1例CR接近2年，3例疾病稳定；④ 2例间变大B细胞淋巴瘤，1例在接受4次细胞回输后，达到CR，9位患者均未出现严重的副作用；⑤ 尽管在部分T细胞上CD30表达，但9例病人均未出现T细胞缺陷导致的病毒活化等副作用。

嵌合型抗原受体(CAR) T 细胞淋巴瘤 CD30抗原

干燥综合征患者怀疑MALT淋巴瘤：别做唇腺活检了？

① 本研究评估腮腺MALT淋巴瘤进展期的pSS患者与无淋巴瘤的pSS患者相比，唇腺活检中GCs的出现是否增加；② 11例腮腺MALT淋巴瘤的pSS患者与22例无淋巴瘤的pSS患者参与本研究；③ 唇腺活检结果表明，腮腺MALT淋巴瘤患者：GCs（ 2 / 11）、Bcl6（3 / 11），对照组：GCs（4／22）、Bcl6（5 / 22）；④ 两个组中的GCs阳性率无显著差异，因此，GCs的出现不是腮腺MALT淋巴瘤pSS的预测因子。

淋巴瘤生发中心（GCs）唇腺非霍奇金淋巴瘤原发性干燥综合（pSS）

淋巴瘤到底如何分期，如何评估疗效？（权威综述）

① 准确检测和精确评估疗效对淋巴瘤患者的优化治疗非常重要；② 疾病评估标准的进展、不评估目前成像技术的局限性，反映出成像科学的不自量力的可能，不同新治疗的引起，增加疾病监测的复杂性；③ 推荐一个报告框架，称为“专家整合的血液系统恶性肿瘤成像报告”（SIHMIR），目的是为淋巴瘤的评估提供一个坚定的和可适应的系统；④ 预测将来采用新的分子和成像技术，建立一个多学科疾病评估模型，阐明该领域重要的研究问题。

淋巴瘤功能成像解剖成像

儿童肿瘤的靶点和新药：美国国家癌症研究所临床试验

① 细胞毒性化疗的剂量强化已经不能在儿童恶性肿瘤结局方面取得进展，靶向治疗策略是现今的机遇；② 儿童肿瘤协作组（COG）与NCI合作COG-NCI儿科治疗选择的分子分析（儿科MATCH）方案，集中的基础设施，分析生物标志物、进行靶向治疗试验；③ 患有复发性或难治性实体瘤、淋巴瘤或细胞增生症的儿童可入组；④ 儿科MATCH靶向和药物优先级（TAP）委员会经综合评估推荐了7种药物-靶向对，本文对这些靶向药物的可及性、有效性和安全性进行综述。

突变癌症生物标志物儿童 2期临床试验

套细胞淋巴瘤：neoantigen主要来自Ig可变区基因突变

① 肿瘤体细胞突变可产生新抗原，每位患者的新抗原的鉴定和验证是目前的难点；② 采用整合基因组和蛋白质组方法，分析组织相容性复合体（MHC）I和II分子提呈的肿瘤抗原肽，可发现新抗原；③ 在套细胞淋巴瘤中，新抗原主要来自于免疫球蛋白（Ig）可变区的体细胞突变，被MHC II特异性地提呈；④ 新抗原特异性循环CD4（+）T细胞，可介导对淋巴瘤细胞的杀伤；⑤ Ig可变区体细胞突变产生的新抗原，可作为淋巴瘤免疫治疗的新靶点。

新抗原肿瘤基因组蛋白质组学组织相容性复合体(MHC) 淋巴瘤

无孔不入：PD-1抗体进脑入睾战胜淋巴瘤

① 原发中枢神经系统（PCNSL）和原发睾丸（PTL）的淋巴瘤，是两种罕见的结外大B细胞淋巴瘤，缺乏标准治疗，复发难治的病例预后极差；② PCNSL和PTL具有相似的遗传基础：9p24.1拷贝数变异和基因重排；③ 上述遗传变异，诱导PD-L1高表达，提示PD-1抗体对这类淋巴瘤或许有效；④ 4位PCNSL和1位PTL脑转移的复发难治的患者，接受了PD-1抗体治疗：客观有效率100%，截止作者发稿时，仍有3位患者疗效保持，疗效维持时间最长的患者已超过17个月。

淋巴瘤 PD-1抗体长期疗效 Markus F Neurath Markus F Neurath

嵌合抗原受体T细胞

CAR-T治疗淋巴瘤的疗效预测标志物：血清IL-15

① 表达CD19嵌合抗原受体（CAR-19）的T细胞对急性淋巴细胞白血病疗效显著，化疗之后再进行T细胞输注可以增强T细胞的抗癌能力；② 本研究对22位进展期淋巴瘤患者进行低剂量化疗（环磷酰胺+氟达拉滨），2天后予单剂CAR-19 T细胞治疗；③ 总缓解率为73%，其中55%完全缓解，18%部分缓解；④ 血清中高水平的IL-15与血液中CAR+细胞的高峰值（P= .001）及淋巴瘤获得缓解（P< .001）相关；⑤ CAR-19 T细胞可能会成为治疗复发难治的淋巴瘤的重要方法。

嵌合抗原受体T细胞淋巴瘤白介素15

全基因组分析

新发现一个淋巴瘤抑癌基因：Bcor

① 对Eμ-Myc基因工程小鼠进行全基因组和全外显子组测序；② 常发生PRC1样组分和BCL6共抑制基因Bcor的破坏性突变，AKT-MTOR-eIF4E下调协同MYC参与Eμ-Myc淋巴瘤形成，依维莫司抑制mTORC1延缓癌前病变发展为淋巴瘤；③ 同时发生多基因病灶，涉及Cdkn2a缺失和Nras、Kras和 Bcor等；④ 多个驱动性癌基因协同突变，多个遗传学事件协同，挑战了Eμ-Myc的“二次打击”模型；⑤ Bcor在体内具有抑癌基因作用，Bcor缺失使TGFb信号成为淋巴瘤的驱动基因。

全基因组分析全外显子组 PRC1样组分 BCL6共抑制基因Bcor AKT-MTOR-eIF4E通路

LEUKEMIA：一款全人源化的CAR-T

① 靶向CD19的CAR-T，已经在多种血液肿瘤中，显示出不俗的疗效；② 然而，目前非全人源化的CAR-T，用于人体，可能会诱导产生针对CAR-T细胞的免疫攻击，导致这类细胞失去活性；③ 本研究设计、筛选和优化了一款全人源化的靶向CD19的CAR-T细胞；④ 同时，利用体内体外试验，研究了这款全人源化CAR-T的抗血液肿瘤的活性和攻击力，与正常人体细胞的交叉反应，以及在宿主体内的扩增、长期存活情况等。

白血病淋巴瘤嵌合抗原受体T细胞人源化