DNA修复

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文章数：5篇

Science子刊：哺乳动物STN1缺失通过抑制DNA修复促进结肠癌的发展

哺乳动物ssDNA结合蛋白复合物CTC1-STN1-TEN1可保护基因组稳定性，但其在肿瘤发生中的作用尚不清楚。Science Advances近期发表的文章，发现 CTC1/STN1的表达在结直肠癌中普遍降低，并通过STN1敲除小鼠证明STN1的缺失抑制DNA修复促进结直肠癌的发展。

结直肠癌 DNA修复 STN1

房静远+陈萦晅：DNA修复通路的种系突变或与家族性结直肠癌发展有关

上海交通大学医学院附属仁济医院房静远、陈萦晅与团队在JCI insight上发表文章，通过对家族性结直肠癌（CRC）样本进行全外显子测序，将调控DNA修复的基因发生种系突变与CRC的发展联系起来，同时鉴定出CHEK2为DNA损伤反应的调控因子，可能是一个与CRC种系易感性有关的基因。

结直肠癌 DNA修复种系突变

非小细胞肺癌（NSCLC）

mTOR抑制剂+WEE1抑制剂：能攻克KRAS突变？

① KRAS激活突变是非小细胞肺癌（NSCLC）中常见的致癌驱动因素；② 联合抑制mTOR和WEE1，在KRAS突变NSCLC细胞系中可选择性诱导有效的协同细胞毒作用，在鼠肺腺癌模型中能延缓人类肿瘤异种移植生长并导致肿瘤消退；③ mTOR抑制通过消除DNA修复补偿性激活来加强WEE1抑制，在KRAS突变NSCLC中加重DNA损伤，该效应由cyclin D1部分减少导致；④ DNA修复受损是WEE1和mTOR联合抑制的有效协同作用的基础，并支持对KRAS突变肺癌患者双重治疗的临床评价。

非小细胞肺癌（NSCLC） KRAS突变 DNA修复 WEE1抑制 mTOR抑制

TAS-102用于难治性肠癌：DNA修复基因变异，可预测疗效

① 三磷酸三氟尿苷（FTD）掺入DNA是TAS-102的主要抗肿瘤作用；② 分析3个队列233个样本中参与同源重组和细胞周期检查点基因的多态性；③ 在评估队列中，携带ATM rs609429的G等位基因的患者总生存期（OS）均高于C/C变异；④ 携带XRCC3 rs861539的A等位基因的无进展生存期（PFS）和OS显著高于G/G变异；⑤ 在验证队列中，携带ATM rs609429的G等位基因的患者有较长的OS和PFS；⑥ XRCC3 rs861539中的G / A变异有较长的OS，尽管没有统计学意义。

DNA修复细胞周期检查点同源重组转移性结肠直肠癌单核苷酸多态性(SNPs)

Cell：DNA受损伤，细胞就癌变（综述）

① 基因组不稳定性是一把“双刃剑”：可以驱动物种的进化，也可以导致肿瘤的发生；② 基因组不稳定性，可由外界环境所致，也可以来自细胞内损伤；③ 根据受损伤DNA的特点，将DNA损伤分为单链断裂（ssDNA）、双链断裂（DSBs）等类型，其中DSB是最具危害的损伤类型之一，可导致癌症的发生；④ DSB损伤的主要修复机制包括同源重组（HR）修复、非同源末端连接（NHEJ）修复、染色质重塑；⑤ 本文综述了内源性DNA损伤、表观遗传与癌症的关系。

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