DNA damage

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文章数：7篇

上皮细胞表达XBP1抑制肠道癌变

XBP1是一种参与未折叠蛋白反应（UPR）的应激感知器。Gastroenterology近期发表的文章，发现XBP1通过调节p53依赖的靶基因表达，即p53-DDIT4L依赖性反馈通路，协调DNA损伤反应和干细胞功能，抑制肿瘤发生。

结直肠癌 DNA损伤肠上皮细胞 XBP1 p53

Cell子刊：大肠癌中，SFPQ敲除和BRAF突变联合致死

Cell Reports近期发表的文章，利用shRNA筛选技术，在结直肠癌和黑色素瘤细胞中，鉴定出核蛋白SFPQ缺失和BRAF（V600E）突变联合产生致死效应，提示BRAF突变诱发的核易感性或成为治疗的新方法。

结直肠癌 MAPK signaling Chk1 replication stress R loops

微生物引起癌症突变的多种方式（观点）

基因突变是癌症发生的重要原因，近年的菌群研究表明，微生物可通过多种方式来促进宿主细胞产生基因突变。Trends in Cancer发表的一篇观点性文章，对微生物诱导宿主突变的多种潜在途径进行了总结，并指出分析癌症基因组的突变特征，是解析微生物促癌机制的重要方法。

癌症 microbiota Microbiome DNA damage mutational mechanism

肠上皮化生

DNA损伤应答信号抑制胃肠上皮化生的癌变

肠上皮化生是胃癌的癌前病变阶段，但肠上皮化生到胃癌进展的调节机制尚未明确。之前的研究表明，DNA损伤信号因子可能参与了该调控过程。来自Gut上发表的一项最新研究，发现在从正常到肠上皮化生再到胃癌阶段，γH2AX（DNA损伤应答的标志物）水平逐渐增加，且与慢性炎症相关，进一步研究发现γH2AX可能在肠上皮化生的癌变中起到保护性抑制作用。

肠上皮化生 DNA damage gastric cancer gastric metaplasia DNA损伤

幽门螺杆菌促进胃癌发生发展的机制

幽门螺杆菌是胃癌的主要风险因子之一。来自Gut上发表的一项最新研究，发现在胃癌患者中，转录因子USF1和p53的表达降低与较差的预后相关，而幽门螺杆菌感染可下调USF1及p53，并抑制胃细胞的细胞核中USF1/p53复合物的形成，抑制DNA损伤的修复以促进胃细胞癌变。

胃癌 DNA damage gastric cancer genetic instability Helicobacter pylori Infection

肿瘤干细胞（CSCs)

结直肠癌肿瘤干细胞抑制剂：LY2606368

① 肿瘤干细胞（CSCs）参与肿瘤的形成与播散，成为根治肿瘤的难点；② 从27例结直肠癌（CRC）患者中分离出富含CSCs的原代CRC细胞（CRC-SCs），综合基因组学、反相蛋白微阵列（RPPA）和细胞遗传学分析；③ 从药物库筛选鉴定出LY2606368成为潜在的CSC抑制剂，在体内外发挥作用，通过抑制检查点激酶（CHK）1，LY2606368影响大多数CRC-SCs的DNA复制，包括RAS突变者；④ LY2606368 选择性抑制复制应激的、P53缺陷和多倍体CRC-SCs ，而不依赖于RAS突变状态。

肿瘤干细胞（CSCs) 结直肠癌(CRC) 基因组学反相蛋白微阵列(RPPA) 细胞遗传学

Cell：DNA受损伤，细胞就癌变（综述）

① 基因组不稳定性是一把“双刃剑”：可以驱动物种的进化，也可以导致肿瘤的发生；② 基因组不稳定性，可由外界环境所致，也可以来自细胞内损伤；③ 根据受损伤DNA的特点，将DNA损伤分为单链断裂（ssDNA）、双链断裂（DSBs）等类型，其中DSB是最具危害的损伤类型之一，可导致癌症的发生；④ DSB损伤的主要修复机制包括同源重组（HR）修复、非同源末端连接（NHEJ）修复、染色质重塑；⑤ 本文综述了内源性DNA损伤、表观遗传与癌症的关系。

DNA损伤 DNA修复基因组不稳定性癌症 DNA damage