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医科院肿瘤医院：肿瘤相关巨噬细胞的XBP1活化可促进结直肠癌进展

中国医学科学院肿瘤医院的朱红霞团队与徐宁志团队在Signal Transduction and Targeted Therapy上发表的一项最新研究结果，发现在结直肠癌患者的肿瘤相关巨噬细胞中，可观察到XBP1的剪接及活化。机制上，XBP1活化可通过上调促肿瘤细胞因子的表达，并通过增强CD47/SIRPα信号以抑制巨噬细胞的吞噬作用，从而促进结直肠癌的生长及转移。利用CRISPR敲除XBP1，可增强肿瘤相关巨噬细胞的抗肿瘤活性。该研究结果提示，靶向XBP1信号可作为治疗结直肠癌的潜在策略。

XBP1 肿瘤相关巨噬细胞研究论文基础研究结直肠癌

上皮细胞表达XBP1抑制肠道癌变

XBP1是一种参与未折叠蛋白反应（UPR）的应激感知器。Gastroenterology近期发表的文章，发现XBP1通过调节p53依赖的靶基因表达，即p53-DDIT4L依赖性反馈通路，协调DNA损伤反应和干细胞功能，抑制肿瘤发生。

结直肠癌 DNA损伤肠上皮细胞 XBP1 p53

内质网应激

狗急跳墙，癌急“内质网应激”（你还不懂？那就读一读这篇综述）

① 肿瘤细胞千方百计克服恶劣环境而生存，同时抑制抗肿瘤免疫应答；② 肿瘤内不利的微环境，如营养缺乏、氧供应不足、代谢需求高、氧化应激、内质网（ER）的蛋白质折叠能力受损，引起“ER应激”；③ ER应激感受器的持续激活，增强肿瘤细胞的成瘤性、转移潜能、耐药性；④ ER应激应答通过控制肿瘤微环境妨碍抗肿瘤免疫功能的发挥；⑤ ER应激对肿瘤形成和免疫调控的作用如何?以ER应激应答作为抗癌新靶点，是是否可行？本文将告诉你答案。

内质网应激肿瘤微环境肿瘤形成免疫调控耐药性