Peter Carmeliet

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文章数：5篇

Cell子刊：高脂饮食增强肠干细胞并促肿瘤的机制

肥胖是多种肿瘤的危险因素。Cell Reports近期发表的文章，高脂饮食通过PPAR-FAO轴增强肠道干性和致瘤特性。肠道干细胞中，PPARδ 和 PPARα激活脂肪酸氧化（FAO）代谢程序，缺失或抑制FAO过程可抑制HFD所增强的肠道干细胞的扩增和增殖，抑制早期肠道肿瘤的形成。研究提示，抑制HFD激活的FAO代谢程序或是对抗HFD对肠道干细胞和肠道肿瘤发生的影响的一个治疗策略。

高脂饮食肠干细胞致瘤性肠道肿瘤

Cell子刊：膳食糖、脂肪和蛋白质对胰腺癌易感性的影响

《Cell Reports》发表的一项最新研究中，研究者结合小鼠实验和队列分析，探究了饮食与胰腺癌之间的互作关联，揭示了不同膳食成分对胰腺癌发生、生长和死亡率的复杂影响，鉴定出膳食糖与细胞周期检查点基因MAD2L1之间的互作关系在胰腺癌易感性中的作用，以及膳食植物脂肪的潜在保护性作用。这些发现或能帮助开发鉴定胰腺癌风险人群的筛查方法，并提示调节饮食或有助于胰腺癌的预防和治疗。

胰腺癌饮食成分 pancreatic cancer Diet Genetics

Nature子刊：生酮饮食或能用于治疗淋巴水肿？

生酮饮食在治疗特定疾病方面的作用，是近年研究的一个关注点。Nature Metabolism近期发表的一项研究，在细胞和小鼠试验中表明，生酮饮食产生的酮体有助于淋巴管生成，从而可通过促进多余淋巴液的排出来缓解淋巴水肿。

生酮饮食淋巴水肿小鼠淋巴上皮细胞淋巴管生成

Cell：未折叠蛋白应答反映连接代谢和免疫

机体的代谢和免疫反应有重要联系，但是机制尚不明确。《Cell》近期发表研究，发现有高脂饮食引起机体代谢状态变化，进而改变Toll样受体依赖型树突状细胞的激活状态、增加IL-23，最终加剧银屑病皮肤炎症症状。该研究指出未折叠蛋白应答合是连接代谢和免疫的重要因素，有助于阐述代谢与免疫之间的互作机制。

免疫代谢未折叠蛋白应答 IL-23 Toll样受体

Cell子刊：短期禁食或能增强肠道干细胞功能

禁食与健康是近年研究的热点。Cell Stem Cell[IF：23.394]近期发表一项动物研究，表明短期禁食可诱导脂肪酸氧化（FAO），从而促进年轻和衰老小鼠的肠道干细胞和祖细胞功能，药物（PPAR-δ激动剂）也可模拟这种效果。该研究揭示了禁食增强肠道干细胞功能的机制，以及FAO在其中的关键作用，激活肠道干细胞内的FAO程序，也许是促进肠道修复、改善肠道老化的可行策略。

禁食肠道干细胞脂肪酸氧化 Kang Ning Kang Ning