胶质母细胞瘤（GBM）

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胶质母细胞瘤（GBM）

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Cell子刊：高糖饮料或通过肠菌增强脑癌抗肿瘤免疫反应？

高糖饮食诱发与生活方式相关的代谢疾病，如肥胖和糖尿病，这可能是高糖饮食促肿瘤作用的基础。近日，韩国科学技术研究院的人员在Cell Reports发表最新研究，通过动物实验，却发现补充高葡萄糖饮料（HGD）会导致脱硫弧菌科细菌数量增加，从而增强GL261同基因胶质母细胞瘤 (GBM) 小鼠的抗肿瘤免疫反应。此外，进一步研究证明通过补充HGD来调节肠道菌群可作为一种辅助剂来增强免疫检查点抑制剂的效果，值得关注。

高糖饮料抗肿瘤免疫反应研究论文基础研究肠道菌群

胶质母细胞瘤（GBM）

高脂饮食可增强胶质母细胞瘤的侵袭性

胶质母细胞瘤（GBM）是人类最致命的恶性肿瘤之一，而肿瘤干细胞（CSC）的出现则对取得持久性的治疗反应提出了更大的挑战。Journal of Clinical Investigation近期发表的文章，发现饮食可调节H2S信号，从而通过限制代谢适应性来抑制GBM细胞的生长，抑制H2S则诱导CSC富集并加剧肿瘤进展。提示我们在GBM患者接受标准治疗的同时，联用增加H2S生物利用度的干预措施或可改善GBM患者的预后。

胶质母细胞瘤（GBM）高脂饮食硫化氢

胶质母细胞瘤：上调IDO，作为一种适应性免疫耐受机制

① 吲哚胺2、3双加氧酶（IDO1）介导免疫抑制；② 采用手术切除GBM、肿瘤基因组图谱、T细胞与GBM共培养、移植GBM的免疫缺陷小鼠模型；③ 原位杂交法检出手术切除标本表达IDO1，GBM IDO1 mRNA水平与溶细胞性和调节性T细胞标志物基因表达正相关，IFN-γ相关T细胞介导的肿瘤内IDO1水平升高，GBM IDO1水平增加与浸润性T细胞正相关，预后差；④ 为提高T细胞介导的疗效，治疗过程中应联合共抑制T细胞介导的IDO1升高。

吲哚胺2 3双加氧酶免疫治疗免疫抑制免疫检查点

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EZH2抑制剂与胶质母细胞瘤

① NIMA相关激酶2（NEK2）是zeste同源类似物2（EZH2）增强子的功能性结合蛋白，在神经胶质瘤干细胞（GSCs）的 EZH2 蛋白质转录后调控中发挥重要作用；② NEK2和 EZH2蛋白质复合物的形成使EZH2磷酸化，并保护EZH2不发生泛素化依赖性蛋白质降解；③ 神经胶质瘤患者中NEK2的表达与EZH2表达密切相关，预后差，治疗后复发的患者NEK2表达升高；④ 复合物3a（CMP3a）为NEK2激酶抑制剂，有效地抑制小鼠模型GBM的生长，与放疗有协同作用。

胶质母细胞瘤（GBM）神经胶质瘤干细胞 NIMA相关激酶2（NEK2） zeste同源类似物2（EZH2）复合物3a（CMP3a）

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CAR-T治疗胶质母细胞瘤：还需要克服免疫微环境以及对抗肿瘤异质性

① 胶质母细胞瘤（GBM）是一种极度恶性的脑肿瘤，平均生存期不足2年，目前缺乏有效的治疗手段；② 本研究采用靶向EGFRvIII的CAR-T来治疗GBM，共纳入10名复发的病人；③ CAR-T治疗的安全性尚可，有效性方面：1名患者疾病稳定超过了18个月；④ 通过对7名患者回输CAR-T后的手术标本进行细致的免疫学分析，可以发现：5名患者的EGFRvIII抗原下调、CAR-T回输后肿瘤免疫微环境上调了诸多的免疫抑制分子以及免疫抑制细胞。

胶质母细胞瘤（GBM） CAR-T技术 EGFRvIII靶点 Christie F Michael D Betty Lew

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抗体耦联药物治疗胶质母细胞瘤：精准设计

① 胶质母细胞瘤（GBM）是预后差的脑肿瘤，GBM细胞表达的细胞表面抗原，对酪氨酸激酶或单纯单克隆抗体治疗耐药，靶点的选择、肿瘤异质性、药物通过血脑屏障进入肿瘤的渗透性差等致目前疗效差；② 高效药物转运系统，抗体耦联药物（ADCs）可克服一些耐药机制，ADCs靶向EGFR的疗效与安全性优于单纯抗体；③ 血脑屏障是GBM治疗障碍，优化ADCs的疗效，需要研究耐药机制、研发生物标志物和改进功能成像等；④ ABT‑414正在进行II/III期临床研究。

胶质母细胞瘤（GBM）抗体耦联药物血脑屏障表皮生长因子受体( EGFR )

胶质母细胞瘤（GBM）

脑肿瘤的免疫治疗

① 胶质母细胞瘤（GBM）是脑肿瘤中致死率最高的肿瘤，本综述聚焦神经科学的进展，尤其是免疫肿瘤学；② 神经解剖学的新发现，为CNS肿瘤分子治疗的新方法提供基础，蛛网膜脑膜和脊存在淋巴管，淋巴细胞可通过该系统从大脑进入颈深淋巴结，大脑实质的抗原和抗原提呈细胞可通过硬脑膜淋巴管引流，从筛板到颈部淋巴管；③ CNS免疫治疗的成功需要改善影像学技术、GBM患者肿瘤微环境的分析方法；④ 联合靶向免疫治疗方法可望改善GBM等脑肿瘤的治疗。

胶质母细胞瘤（GBM）免疫肿瘤学肿瘤微环境（TME） John D MacMicking John D MacMicking

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可穿透血脑屏障的微管抑制剂：TPI287

① TPI 287是三代紫杉烷类药物，可规避P-糖蛋白介导的外排，克服血脑屏障阻碍药物积累；② 24例GBM患者（7个递增剂量组）参与确定TPI 287联合BEV治疗GBM时，TPI 287最佳剂量（一期临床实验）；③ 中位随访时间为28个月，20例疗效评估，23例生存率评估；④ 8例（9例中）存在MGMT基因启动子甲基化；⑤ 无DLT，唯一相关AE：骨髓抑制（3例，3-4级）；⑥ 联合BEV，TPI 287剂量高达220 mg/m2依然安全且耐受良好，最终生存结果可与历史对照媲美。

胶质母细胞瘤（GBM）紫杉烷类药物阿瓦斯汀抗肿瘤血脑屏障