上皮-间充质转换

搜索
登录

上皮-间充质转换

文章数：3篇

Cell子刊：透明质酸如何重塑大肠癌微环境

CMS4亚型的结直肠癌（CRC）中存在肿瘤相关成纤维细胞（CAF）的激活及间充质表型的获得，排斥免疫细胞并对免疫检查点阻断治疗耐药。目前对肿瘤间充质转化和CAF激活的机制了解仍不够深入，相关靶向疗法开发也存在困难。一些研究者因此将目光投向了肿瘤微环境（TME）胞外基质中的有关成分。美国康奈尔大学威尔康奈尔医学院研究人员近日在Cancer Cell发表研究文章，发现CRC低表达非典型蛋白激酶C驱动了透明质酸的积累及CAF活化和间充质化，而透明质酸酶可以靶向降解TME中的透明质酸，联用免疫检查点抑制剂可以增强抗肿瘤效果。本研究为间充质性结直肠癌的治疗提供了新的思路。

结直肠癌研究论文肿瘤微环境（TME）透明质酸免疫抑制

Lancet子刊：靶向肿瘤EMT，改善大肠癌（综述）

上皮-间质转化（EMT）是一种细胞过程，在这个过程中，细胞失去其上皮特性（如细胞极性及细胞-细胞接触），而获得间质特性（如增加移动性）。在结直肠癌中，EMT在肿瘤的进展、转移和抗药性方面有重要作用。越来越多的证据表明，EMT标志物可用于结直肠癌的结局预测和治疗。The Lancet Oncology发表的这篇综述，描述了EMT的基本原理，总结了能够靶向EMT标志物的潜在药物，并探讨了EMT药物研发中存在的障碍。

结直肠癌癌症转移上皮-间充质转换药物研发预后预测

泛素编辑酶A20

基底型乳腺癌转移“元凶”：Snail1泛素化调控异常

① A20在三个赖氨酸残基位点单泛素化Snail1，BBC中A20明显上调，表达水平与无转移生存期负相关；② A20通过多-单泛素化Snail1，易化BC细胞内TGF-β1诱导的上皮-间充质转换（EMT），单泛素化的Snail1，对糖原合成酶激酶3β的亲和力下降，通过下调磷酸化而在核内保持稳定；③ 敲除A20或单泛素化的赖氨酸残基突变为精氨酸过表达Snail1则削弱异种移植瘤和原位BC模型的肺转移；④ BBC中，TGF-β1诱导的EMT和转移中A20-Snail1轴发挥重要作用。

泛素编辑酶A20 单泛素化基底细胞型乳腺癌上皮-间充质转换糖原合成酶激酶3β