Sage E Foley

搜索
登录

Sage E Foley

文章数：4篇

肠菌代谢物如何调节肠上皮细胞p-糖蛋白的表达？

p -糖蛋白(P-gp)是肠道上皮细胞的关键组成部分，在内源性大麻素排出毒素、防止过度炎症和维持内稳态方面发挥着关键作用。尽管P-糖蛋白（P-gp）在肠道中的表达对于保护肠道上皮细胞免受毒素和中性粒细胞浸润的损害至关重要，但人们对其在肠道中的调控却了解甚少。mBio近期发表的研究，发现了一个复杂的、迄今未被重视的细胞内信号网络，该网络由肠道微生物代谢物丁酸和次级胆汁酸诱导来调节P-gp的表达。该发现确定了微生物群和保护结肠炎的新联系，利用肠道菌代谢物和P-gp诱导在肠道局部的有益作用，或可为溃疡性结肠炎和其他肠道炎症提供一个潜在治疗机会。

P-糖蛋白丁酸次级胆汁酸

宿主-菌群互作

ERN2介导宿主-菌群互作，促进结肠杯状细胞发育

胃肠道和呼吸道黏膜表面的上皮细胞独特地表达ERN2/IRE1β，这是进化上最保守的内质网应激传感器ERN1/IRE1α的一个类似物。ERN2如何在宿主-环境界面发挥作用，以及为什么会演化出第二个类似物，还不完全清楚。Journal of Clinical Investigation发表的这项研究对上述问题进行了探索，表明ERN2介导肠道微生物和结肠上皮之间的相互作用，从而维持肠道稳态和宿主防御。

宿主-菌群互作肠屏障杯状细胞肠道菌群内质网应激

菌群调节肠上皮P-糖蛋白来调控肠稳态

P-糖蛋白（P-gp）是肠上皮等组织细胞中表达的一种ABC转运系统，可将药物/异生物质从肠上皮细胞中泵出到肠腔里，并在肠黏膜屏障功能与固有免疫系统之间的沟通中起重要作用，但P-gp在肠道中的表达和调控机制尚不清楚，Microbiome近期发表的研究重点探索了肠道菌群在其中的驱动作用，为肠黏膜炎症的调控提供了新机制。

肠道免疫 P-糖蛋白肠道菌群肠上皮炎症性肠病

菌群-免疫互作

Cell子刊：特定细菌产物促进STING的活化及稳定，恶化肠炎

cGAS-STING DNA感知通路的变化可影响肠道稳态。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现肠道髓系细胞中的STING活化可诱导小鼠的自发性结肠炎及肠道菌群失调，而特定细菌产物（环二GMP等）可进一步促进STING的K63连接泛素化及稳定，从而形成前馈环路以促进T细胞依赖性的肠道炎症及纤维化。利用抗生素去除革兰氏阴性菌可抑制STING的累积并缓解肠道炎症。另外，在IBD患者的炎症结肠部位，以及4种不同的结肠炎小鼠模型的结肠中，均可观察到STING表达的显著增加。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） cGAS-STING