Gregory R Steinberg

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Gregory R Steinberg

文章数：4篇

Science子刊：抑制肠道5-HT能增强自噬，改善克罗恩病症状

克罗恩氏病（CD）是炎症性肠病的主要类型之一。研究显示，自噬活性改变与CD的发生和严重程度具有一定的关系，表现为自噬抑制会增加CD发病概率，加重症状严重程度。增强自噬的药物雷帕霉素等可减轻CD的严重程度。此外研究显示，自噬缺陷导致肠道菌群显著改变。尽管人们对自噬水平改变与CD疾病之间关系有了一定的研究，但是在肠道内，特别是炎症性肠病中调控自噬水平变化的因素和机制尚不清楚。近期一篇发表在Science Advances上的研究发现，肠道5-羟色胺（5-HT）对自噬具有重要的调控作用。上调5-HT抑制自噬，导致CD的加重；反之降低5-HT可以增强自噬，缓解CD的症状。这些研究结果提示5-HT可能为临床治疗炎症性肠病的靶点，潜在的机制是调控自噬的水平。

自噬 5-HT 雷帕霉素克罗恩氏病 Thp1-/-小鼠

Nature子刊：农药残留或可促肥胖

近期发表于Nature Communications的一项研究表明农药毒死蜱可抑制饮食诱导的生热作用和棕色脂肪组织的激活，提示其可促进肥胖。

肥胖农药棕色脂肪组织环境毒物

Nature子刊：GDF15参与二甲双胍减肥进程

发表在Nature Metabolism上的实验性文章。基于二甲双胍对肝脏血糖调节的控制以及对多种慢性病有益作用，作者推测其能参与影响肝脏因子的表达与分泌。经过细胞急性干预实验发现，二甲双胍可以刺激GDF15在肝脏的表达和分泌。并进一步通过细胞、小鼠（野生型和基因敲出型）以及相关人群对该机制进行了验证。该研究或为相关疾病的治疗提供了新的靶点与思路。

减肥二甲双胍 GDF15 Manon C W Spaander Manon C W Spaander

5-羟色胺是肠道菌群影响血糖的关键因子

有研究显示，血液中的5-羟色胺（5-HT）水平升高不利于血糖调控。体内的5-HT主要由肠嗜铬细胞合成，那么，肠道菌群是否能调控肠嗜铬细胞的5-HT生成，进而影响宿主的血糖稳态呢？PNAS近期发表的一项小鼠研究，对此给出了肯定答案。这些发现为肠道菌群调控宿主糖稳态提供了一种新机制，或为防治糖尿病带来新思路。

糖稳态糖代谢糖尿病 5-羟色胺肠道菌群