雷帕霉素

搜索
登录

雷帕霉素

文章数：11篇

南京大学：聚苯乙烯纳米塑料或可诱发克罗恩肠炎？

纳米塑料（NPs）是一种新兴的污染物，可进入消化道并主要在消化道积累，对肠道健康构成潜在威胁。近日，南京大学Yabing Chen、韩晓冬及团队在Environment International发表最新研究，发现聚苯乙烯纳米塑料会通过触发肠上皮细胞坏死性凋亡程序诱导小鼠产生克罗恩肠炎症状，值得关注。

纳米塑料肠上皮细胞研究论文基础研究炎症水平

Nature子刊：肠道的“性别”或是影响寿命的重要因素

世界范围内，女性更为长寿，一些国家女性的平均寿命比男性高10年以上。同样地，女性比男性长寿的现象普遍存在与多个物种中。性别差异也与生理功能、代谢水平、疾病负担与药物水平息息相关。人们希望利用药物和饮食干预延缓衰老、延长寿命。但有研究表明，抗衰老靶点mTOR的抑制剂雷帕霉素对雌性小鼠寿命的延长较雄性小鼠更为显著。德国马克斯普朗克衰老生物所和英国爱丁堡大学的研究人员近日在Nature Aging发表文章，指出雌雄两性果蝇肠道细胞自噬水平的不同或是造成雷帕霉素抗衰老效果差异的关键原因，加深了我人们对长寿/衰老的性别二态性的认识。

衰老研究论文性别差异肠细胞细胞自噬

抑制mTOR通路，而非饮食限制，或可改善小鼠对病原体的抵抗力

机体衰老过程中伴随着免疫系统的衰老。饮食限制和mTOR抑制可以延长模式生物寿命，但二者是否对改善机体免疫功能有益还缺少充足研究。近日，英国谢菲尔德大学研究人员在GeoScience发表荟萃分析，总结已发表的小鼠病原体感染相关研究，发现雷帕霉素给药有助于提高感染后小鼠的生存率，饮食限制则相反，提示抑制mTOR通路或有助于改善免疫系统功能。

免疫衰老荟萃分析饮食限制雷帕霉素抗感染

Nature 子刊：青壮年时短期服用雷帕霉素，或可通过肠道自噬长期抗衰老

雷帕霉素可通过抑制TORC1活性并延长模式生物的寿命，然而目前尚不清楚何时以及多久服用雷帕霉素可达到长期治疗相同的效果，从而避免连续给药的不良副作用。近日发表在Nature Aging上的这篇文章，通过对不同年龄段的果蝇进行雷帕霉素处理，发现雌性果蝇和小鼠成年早期，使用雷帕霉素慢性治疗可通过药物的短暂脉冲获得抗衰老作用。因此，这项研究提供了药物干预实现抗衰老的新途径，最大限度地减少药物副作用的同时可最大限度地发挥药效。

抗衰老雷帕霉素自噬

Nature子刊：热量限制和雷帕霉素在改善衰老骨骼肌的作用机制不同

保持骨骼肌功能对维持老年生活质量至关重要，适当热量限制可以有效地延长健康和寿命，但在现实中通常难以坚持。mTORC1抑制剂雷帕霉素被认为是一种潜在的热量限制模拟物，并被证明可以减轻年龄相关的肌肉损失。近期Nature Communications发表的一篇动物研究发现雷帕霉素和热量限制在改善衰老的骨骼肌中有不同的作用机制，两者同时使用有相加作用。

衰老肌肉热量限制雷帕霉素

Science子刊：抑制肠道5-HT能增强自噬，改善克罗恩病症状

克罗恩氏病（CD）是炎症性肠病的主要类型之一。研究显示，自噬活性改变与CD的发生和严重程度具有一定的关系，表现为自噬抑制会增加CD发病概率，加重症状严重程度。增强自噬的药物雷帕霉素等可减轻CD的严重程度。此外研究显示，自噬缺陷导致肠道菌群显著改变。尽管人们对自噬水平改变与CD疾病之间关系有了一定的研究，但是在肠道内，特别是炎症性肠病中调控自噬水平变化的因素和机制尚不清楚。近期一篇发表在Science Advances上的研究发现，肠道5-羟色胺（5-HT）对自噬具有重要的调控作用。上调5-HT抑制自噬，导致CD的加重；反之降低5-HT可以增强自噬，缓解CD的症状。这些研究结果提示5-HT可能为临床治疗炎症性肠病的靶点，潜在的机制是调控自噬的水平。

自噬 5-HT 雷帕霉素克罗恩氏病 Thp1-/-小鼠

浙大团队：生防细菌抑制病原真菌的新机制

小麦赤霉病在全世界频繁流行成灾，造成严重的产量和品质损失，本研究发表了浙大赤霉病防控马忠华团队的研究成果，该团队筛选到了高效生防菌并开展了生防机理研究，其揭示了土壤菌群中生防细菌能调控病原真菌的自噬过程，影响病原真菌生长、致病力及环境竞争力的新机制，解析了微生态中细菌-真菌互作的新机制，为植物真菌病害的绿色防控提供了新思路，为生防链霉菌S89的应用奠定了基础。

自噬赤霉病菌生防链霉菌S89 TOR 雷帕霉素

华人学者团队揭示防治肠纤维化的潜在靶点

克罗恩病患者常存在肠纤维化现象，即肌成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白沉积。Mucosal Immunology近期发表的由美国华人学者Zhu Xinjun等主导的研究发现，肠道中CX3Cr1+ 单核吞噬细胞的mTOR/自噬通路可影响IL-23/IL-22的表达，而IL-23/IL-22轴的活化可引起过度纤维化反应，因而抑制其活性是防治肠纤维化的潜在策略，但需考虑如何在抑制IL-22促纤维化作用的同时，保留其维持肠道稳态的功能活性。

肠纤维化粘膜免疫 IL-22 IL-23 CX3CR1+单核吞噬细胞

Nature子刊：抑制小肠mTOR或是治疗糖尿病新思路

在肌肉和肝脏中，雷帕霉素靶蛋白mTOR参与调控糖稳态，但尚不清楚小肠中的mTOR是否也影响糖稳态。Nature Communications近期发表研究，通过细胞和大鼠实验证实，通过施用雷帕霉素等方法抑制小肠上部的mTOR通路，可经肠脑轴机制减少肝脏生成的葡萄糖，从而实现靶向肠道的降糖作用；此外，降糖药物二甲双胍的治疗效果也与小肠mTOR抑制有关。这些结果为研发新的糖尿病疗法带来启示。

糖尿病糖稳态糖代谢肠-脑轴 mTOR

SR：高脂饮食、白藜芦醇、雷帕霉素影响肥胖小鼠菌群

高脂饮食、白藜芦醇、雷帕霉素都能通过改变肠道菌群，以对代谢性疾病产生影响，机制是什么？有什么启发，看看这篇文章。

雷帕霉素雷帕霉素靶蛋白复合物高脂饮食白藜芦醇 Linda Brubaker

肠道干细胞

Cell：“抗衰老神药”，却阻止肠道干细胞扩增？

这是关于能量限制和干细胞扩增的分子机制研究，能量限制过程中，mTORC1和SIRT1相互协作以促进肠道成年干细胞扩增，而用来模拟能量限制的“神药”雷帕霉素（有人号称能抗衰老）却阻止这个过程。看来“神药”真的要成为神药，现在还不靠谱。友情提示：这篇Cell大文章，只有两个作者，罕见！

肠道干细胞雷帕霉素靶蛋白复合物 mTORC1 SIRT1 S6K1