线粒体功能障碍

搜索
登录

线粒体功能障碍

文章数：9篇

线粒体功能障碍影响肠道菌群，导致抗TNF疗法治疗UC失效

抗肿瘤坏死因子（TNF）药物是缓解溃疡性结肠炎（UC）的一种有效方法，然而，多达30%的患者对这种治疗没有反应，其机制尚不清楚。线粒体功能障碍与抗TNF治疗之间存在密切关系，且巨噬细胞在UC中发挥着重要作用。因此，Gut Microbes上近期发表的文章，研究了线粒体功能障碍对结肠抗TNF治疗反应的影响。结果表明，线粒体电子传递链复合物I活性是对抗TNF治疗反应的决定性因素，巨噬细胞线粒体功能在肠道生态位中起着关键作用，它不仅显著影响炎症的严重程度，还会影响疗效。

抗TNF治疗线粒体功能障碍研究论文基础研究溃疡性结肠炎（UC）

国内团队：高脂饮食如何扰乱色氨酸-犬尿氨酸代谢？

大约超过95%的游离色氨酸在体内通过犬尿氨酸途径代谢，其代谢物参与炎症、免疫反应和兴奋性神经传递等过程。异常的色氨酸-犬尿氨酸代谢被认为与多种精神和精神疾病的发生和发展有关，此外犬尿氨酸也被认为是炎症性肠病、肥胖和癌症等多种疾病的影响因子。已知长期采用西式饮食方式的人群血液中犬尿氨酸含量较高。宿主-肠道菌群的相互作用主要由饮食决定，对于维持宿主代谢稳态至关重要。然而，西方饮食影响下的肠道菌群-结肠细胞的相互作用在色氨酸-犬尿氨酸代谢中的作用仍有待阐明。西北农林科技大学赵善廷、朱晓岩和西安医科大学柴学军及团队在Microbiome发表最新文章，揭示高脂饮食以肠道菌群依赖性方式破坏外周犬尿氨酸代谢通路，并且肠道细菌与结肠细胞相互作用的持续稳态在宿主外周色氨酸代谢的调节中发挥着核心作用，该研究为西方饮食相关代谢紊乱的治疗提供了新见解。

高脂饮食色氨酸-犬尿氨酸代谢研究论文基础研究肠道菌群-结肠细胞

周宏伟+李壮+魏泓等：高脂饮食通过肠菌衍生的活性氧损害肠屏障

高脂饲养在前期研究中被证明能导致氧化还原失衡，破坏肠道屏障，然而其内在机制仍众说纷纭。近日，南方医科大学珠江医院周宏伟、李壮、中山大学附属第一医院魏泓及团队在Science China Life Sciences发表最新研究，系统地揭示了高脂饲养诱导肠道菌群的动态变化过程，发现肠菌产生的超氧阴离子通过损伤肠上皮细胞诱导肠屏障损伤，加剧下游脂肪肝表型。总之，本研究为深入理解肠道菌群功能的紊乱对宿主健康影响的深层机制奠定了基础，值得关注。

高脂饮食肠屏障研究论文基础研究肠道菌群

帕金森果蝇模型

Nature子刊：肠功能障碍激活免疫是帕金森潜在病因

帕金森病（PD）是一种进行性的复杂疾病，人们对其病因知之甚少。近年来越来越多的研究认为PD是一种自身免疫性疾病，而且有研究显示胃肠道是PD病理的起源，然后沿着肠脑轴进入大脑。但是，肠脑轴、免疫系统和PD之间的联系扔不清楚。近期一篇发表在Nature子刊Nature Aging的研究工作发现，PD动物模型果蝇pink1突变体中线粒体缺陷导致了Relish通路靶点的激活，炎症信号导致年龄依赖性的肠道功能紊乱等效应。而这些效应导致了肠细胞死亡、代谢改变和神经毒性。抑制果蝇中肠中Relish通路可以有效改善其线粒体功能，具有神经保护功能。这些结果提示肠脑轴可能通过线粒体功能障碍的机制导致帕金森综合征的神经毒性。

帕金森果蝇模型 Relish通路先天免疫激活肠脑轴线粒体功能障碍

HIV感染治疗后无免疫应答患者（INR）

肠道菌群毒素抑制HIV患者免疫细胞恢复

艾滋病患者经抗病毒治疗后，尽管可以有效降低病毒的复制和载量，但是有很多患者（INR）的CD4免疫细胞不能恢复到正常水平。因此，INR仍然面临着更高的合并症的发生和高的死亡率。导致INR CD4免疫细胞不能恢复的原因有很多，但是其中一个重要的发现是其记忆性CD4 T细胞的线粒体功能障碍，但其记忆性CD4 T细胞线粒体功能障碍的原因尚不清楚。近期一篇发表在Journal of Clinical Investigation上的研究工作，通过对三个独立中心的人群队列的CD4 T细胞的代谢研究发现，INR CD4 T细胞中含有较高水平的对甲酚硫酸盐（PCS）和硫酸吲哚基（IS）组分；体外实验显示这些组分在体外导致线粒体结构和功能障碍，抑制CD4 T细胞的增殖，而这些组分升高的原因可能是INR患者肠道中富集了产PCS和IS的菌群。这些研究成果为艾滋病临床治疗提供了重要的线索和科学依据。

HIV感染治疗后无免疫应答患者（INR）记忆性CD4-T细胞代谢组学对甲酚硫酸盐（PCS）硫酸吲哚基（IS）

间歇性禁食

刘志刚等：间歇性禁食通过改善线粒体功能发挥神经保护作用（综述）

线粒体功能障碍被认为是大脑老化和神经退化的早期特征，有研究显示间歇性禁食（IF）可以防止大脑老化和神经退化，但其机制尚不清楚。近期西北农林科技大学食品科学与工程学院刘志刚作为通讯作者在Free Radical Biology and Medicine发表了一篇综述，介绍了IF改善线粒体功能的潜在机制。值得注意的是，间歇性禁食改善大脑老化和神经退行性疾病的作用不仅仅局限于线粒体功能的改善，还与肠道菌群等相关，但本文未做深入探讨。此外，间歇性禁食本身也可能对部分人群存在一定风险，如使用胰岛素的1型糖尿病患者，肝病患者，孕妇和哺乳期妇女，以及婴幼儿和青少年。

间歇性禁食脑衰老神经退行性疾病线粒体功能障碍

中国医科大学：高脂饮食诱导肾损伤的机制

肥胖是慢性肾病的主要风险因素之一，但背后的机制尚未明确。中国医科大学的王占友团队与国外团队合作在Cell Death and Disease上发表的一项最新研究，发现长期喂食高脂饮食可诱导小鼠出现肥胖、糖尿病及肾功能障碍。机制上，高脂饮食通过促进肾小管细胞的氧化应激及线粒体分裂，增加肾小管细胞的凋亡，并激活肾脏中的脂肪生成途径，从而诱导肾损伤。

高脂饮食氧化应激线粒体功能障碍肾损伤研究论文

北大郑乐民团队突破：全新的促脂肪肝肠道菌群代谢产物！

肠道菌群可影响非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展，但其背后的机制（特别是菌群代谢产物在其中的作用）仍需深入揭示。Gastroenterology最新发表了来自北京大学郑乐民团队的研究，通过队列研究和小鼠试验发现，一种新的肠道菌群代谢产物TMAVA（N,N,N-三甲基-5-氨基戊酸）能通过影响肉碱合成和后续的脂肪酸氧化，来加重脂肪肝。这些发现为肠道菌群如何影响脂肪肝发生提供了一种新机制，也提示补充肉碱和靶向调节菌群或是治疗脂肪肝的新思路。

脂肪肝肠道菌群代谢物 microbiota NASH Gut

FI：肠道菌群产生的丙酸或在自闭症中有潜在作用

这是Frontiers in Immunology[IF：6.429]发表的一项在自闭症型和神经型淋巴母细胞系上做的研究，发现肠道菌群代谢产物丙酸参与细胞中的免疫通路调节。虽然是具有局限性的细胞实验，但足够给人一些启发，后续或许可以看到动物甚至人上的研究。

自闭症丙酸线粒体功能障碍代谢产物 mitochondrial disease