肾损伤

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肾损伤

文章数：8篇

秦环龙+鲍慧等：慢性肾病严重程度与肠菌及代谢物的紊乱有关

慢性肾病（CKD）是一种严重的公共卫生问题，与肠道菌群紊乱有关。然而，关于微生物群的改变及其与疾病严重程度相关代谢途径的互作机制仍不清楚。近日，上海市第十人民医院秦环龙、鲍慧在Microbiome上发表最新研究，纳入68名非透析慢性肾病（CKD）患者和20名健康者，通过解析两组间的物种、粪便及血清代谢物差异识别到潜在的疾病标记物，进一步构建随机森林模型，发现可以很好的区分CKD患者疾病严重程度，且预测评分随着疾病严重程度进展而下降。总之，该研究为未来构建无创诊断肾损伤策略提供了新的参考，值得关注。

慢性肾病代谢物研究论文基础研究肠道菌群标记物

氧化三甲胺

国内团队：抑制氧化三甲胺产生可缓解肾损伤

上海第十人民医院的刘俊彦团队与胡大勇团队在British Journal of Pharmacology上发表的一项最新研究，在队列研究中鉴定出氧化三甲胺肾损伤呈正相关，在细胞系及小鼠实验中发现氧化三甲胺可促进肾损伤，而通过药物干预或调节菌群抑制氧化三甲胺的产生可缓解小鼠的肾损伤。

氧化三甲胺研究论文基础研究肾损伤啮齿动物（小鼠）

饮食干预的肾保护作用及机制

Translational Research上发表的一项最新研究结果，在肾缺血再灌注损伤小鼠模型中发现，模拟禁食饮食、限制含硫氨基酸饮食及热量限制饮食可通过影响自噬相关基因的表达，并调节半胱氨酸的氧化及硫化氢依赖性分解代谢，从而起到肾保护作用。

饮食干预研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）肾损伤

海藻糖或可预防高血压相关的中风及肾损伤

自噬活化是中风的潜在新疗法。海藻糖作为一种天然二糖，可激活自噬。Pharmacological Research上发表的一项最新研究，发现海藻糖可通过激活脑部的自噬，降低炎症及氧化应激，并改善线粒体功能，从而降低自发性高血压大鼠在喂食高盐饮食后的中风及肾损伤风险。

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中国医科大学：高脂饮食诱导肾损伤的机制

肥胖是慢性肾病的主要风险因素之一，但背后的机制尚未明确。中国医科大学的王占友团队与国外团队合作在Cell Death and Disease上发表的一项最新研究，发现长期喂食高脂饮食可诱导小鼠出现肥胖、糖尿病及肾功能障碍。机制上，高脂饮食通过促进肾小管细胞的氧化应激及线粒体分裂，增加肾小管细胞的凋亡，并激活肾脏中的脂肪生成途径，从而诱导肾损伤。

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环境污染物

南京大学：磷酸三苯酯暴露诱导小鼠的肾损伤及肠道菌群失调

磷酸三苯酯（TPP）是一种有机磷阻燃剂，可造成肝脏损伤。来自南京大学的李梅团队在Environment International上发表的一项最新研究，发现在高果糖/高脂饮食+高/低剂量的TPP处理，或单独的高剂量TPP处理，均可通过增强炎症应答以诱导小鼠的肾脏结构损伤，并促进肠道菌群失调。

环境污染物磷酸三苯酯研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

同济大学医学院：环氧化物酶或可抑制食源性肾损伤

来自同济大学医学院的团队在《PNAS》上发表的一项最新研究，发现使用可溶性环氧化物酶抑制剂处理，可显著抑制高脂饮食引起的小鼠肾损伤。

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Nature Reviews：高血压及肾损伤中的免疫反应（综述）

免疫反应可能与心血管疾病和肾脏损伤有关。《Nature Reviews Nephrology》近期发表综述，系统性介绍了免疫反应在高血压和相关肾损伤中可能发挥的作用和潜在机制，特别指出了高盐饮食在高血压病理中的潜在作用，对了解高血压病理、病因具有重要参考价值。

高血压免疫反应综述高血压肾损伤