Burkhard Ludewig

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Burkhard Ludewig

文章数：7篇

肠道成纤维网状细胞

Nature子刊：肠道成纤维网状细胞掌控先天淋巴样细胞稳态

Nature Communications最新发表的论文，揭示了肠道固有层维持和调节先天淋巴样细胞库的分子机制和信号。着重阐述了一类肠道特异性成纤维网状细胞（FRCs）对孤立淋巴滤泡成熟分化的作用。

肠道成纤维网状细胞先天淋巴样细胞互作组研究论文

Nature子刊：派氏结中成纤维网状细胞发生融合，支配肠道免疫

成纤维网状细胞（FRC）决定淋巴器官的组织和控制免疫细胞的相互作用。研究已经揭示了淋巴结和脾脏白髓中FRC分化的细胞和分子机制，但FRC在派尔集合淋巴结（PP）中作用未知。Nature Immunology近期发表的文章，发现PP中FRC的来源有两个——血管周围和上皮下FRC谱系，两个谱系融合并协调维持肠道稳态和诱导抗逆转录病毒免疫反应。

肠道免疫潘氏结成纤维网状细胞

Cell子刊：ILC3编程肠道树突状细胞新亚群，调控脂代谢

关于3型天然淋巴细胞及传统树突状细胞又有新发现！Immunity发表文章，采用单细胞测序、多维流式深度挖掘，标定了肠道独立淋巴组织中一类特定树突状细胞CIA-DC。描述了CIA-DC的来源、分化和功能，以及与IL3的互作。是举证肠道免疫细胞调节代谢平衡的又一力作。

ILC3 树突状细胞亚群肠细胞脂质代谢单细胞测序研究论文

粘膜免疫发育

Science子刊：生命早期淋巴毒素信号调控成年粘膜免疫

Science Immunology上发表的文章，揭示出生命早期的淋巴毒素信号通路通过成体肠系膜淋巴结基质细胞的表型和功能，从而影响成年肠道中抗诺如病毒IgA反应。

粘膜免疫发育生命早期淋巴毒素通路 IgA应答肠系膜淋巴结

自身免疫性疾病

Science：靶向肠道菌或能防治致命的炎症性心肌病

慢性心肌炎是一种自身免疫疾病，可发展为致命的炎症性心肌病。这种疾病中，识别肌球蛋白重链6（MYH6）的辅助性T细胞（TH），可引发心脏的炎症反应，但为什么患者体内会存在这类自身免疫性T细胞尚不清楚。Science最新发表的一项研究使用小鼠模型发现，肠道内的特定共生菌可产生MYH6模拟肽，能诱导这种攻击心脏的T细胞，从而驱动遗传易感个体发病；而抗生素治疗能预防模型小鼠发病。研究者在急性心肌炎患者体内，也检测到这种交叉反应性T细胞的活化，可能与患者的特定抗原呈递分子变异（HLA-DQB1）有关。这些发现有助于加深理解自身免疫疾病中的菌群-免疫互作机制，也为炎症性心肌炎的防治提供了新思路。

自身免疫性疾病心肌炎炎症性心肌病肠道菌群菌群-免疫互作

3型天然淋巴细胞

Immunity：GPR183感应氧固醇，调控ILC3影响结肠炎

3型天然淋巴细胞（ILC3）能感应周围环境中的信号，参与肠道免疫。近期Immunity[IF：22.845]发表的一项研究中，发现ILC3表达的受体GPR183，能与胆固醇代谢物7α,25-OHC结合，从而调控结肠中的ILC3迁移、淋巴结构形成和炎症反应，影响IBD。GPR183是一种G蛋白偶联受体，或有成为IBD新药物治疗靶点的潜力。

3型天然淋巴细胞 G蛋白偶联受体氧固醇结肠炎 EBI2

成纤维网状细胞

Nature子刊：成纤维网状细胞如何调节肠道炎症？

① 次级淋巴器官中的成纤维网状细胞（FRC）形成不同niche与造血细胞结合；② FRC产生的IL-15对维持派尔集合淋巴结及肠系膜淋巴结中的1类天然淋巴细胞（ILC）是必需的；③ 在FRC中敲除Myd88，导致在肠病病毒感染中FRC产生的IL-15增加，造成1类ILC的过度活化，并改变Th细胞的分化；④ 1类ILC加速清除病毒将促进严重的肠道炎症疾病、肠道共生态失调、肠道屏障功能损伤及对细菌定殖的抗性的降低。

成纤维网状细胞 IL-15 ILC 肠道炎症 Drew D Kiraly