CXCL12

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文章数：4篇

生酮饮食或可打破免疫抑制性肿瘤微环境

生酮饮食可抑制肿瘤生长，增强免疫检查点阻断的抗肿瘤效果。Cancer Research近期发表的文章，发现结直肠癌的肿瘤微环境中，生酮作用被下调，增加生酮作用可抑制肿瘤相关成纤维细胞中CXCL12的表达，降低免疫抑制性细胞的积累，增加NK和细胞毒性T细胞的浸润。

结直肠癌生酮作用肿瘤相关成纤维细胞 CXCL12

转移性结直肠癌

夏丽敏+吴开春：CXCL12-HOXB5-CXCR4回路促进结直肠癌转移

结直肠癌转移的分子机制尚未完全明确。西京医院的夏丽敏和吴开春与研究团队在Theranostics上发表的一项最新研究，发现CXCL12可通过上调HOXB5的表达，以反式激活CXCR4及ITGB3的表达，从而在体外及体内促进结直肠癌转移。在结直肠癌患者中，HOXB5的表达与CXCR4及ITGB3的表达正相关，并与肿瘤转移、肿瘤复发、较短的生存期相关。在结直肠癌小鼠模型中，敲低HOXB5可抑制CXCL12介导的结直肠癌转移，而CXCR4抑制剂处理也可减少HOXB5介导的结直肠癌转移。该研究结果提示，CXCL12-HOXB5-CXCR4信号通路可促进结直肠癌转移，而HOXB5或可作为结直肠癌患者的预后标志物。

转移性结直肠癌研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）细胞系实验

间充质干细胞

Cell子刊：间充质干细胞促进巨噬细胞M2极化以缓解肠道损伤的机制

间充质干细胞治疗炎症疾病的机制涉及对IL-10+ 巨噬细胞的活化，其背后的机制尚未完全明确。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现骨髓来源的间充质干细胞可分泌CCL2及CXCL12，后两者形成异源二聚体后，促进巨噬细胞的M2极化，并调动肠道中的IL-10+ T细胞及IL-10+ B细胞，以发挥抑制结肠炎的作用。

间充质干细胞 DSS Colitis mesenchymal stromal cells Macrophages CCL2

PNAS：使用改造的乳酸菌加速伤口愈合

衰老和糖尿病等引起的伤口愈合不良，是临床的一大难题。PNAS[IF：9.661]近期发表了一项临床前研究，对乳杆菌进行改造，使之能释放促进伤口愈合的趋化因子CXCL12，并在小鼠和人皮肤体外模型中证实，局部使用这种改造的乳杆菌能有效加速伤口愈合，且安全性良好。该成果有临床应用前景，期待未来的进一步试验验证。

伤口愈合罗伊氏乳杆菌趋化因子巨噬细胞糖尿病