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文章数：5篇

Science子刊：肠道菌群和ILC3如何协同指导巨噬细胞发育？

肠道菌群和宿主因素被认为协同指导肠道巨噬细胞的发育，但这种协作发生的性质、调节和具体部位尚不清楚。Science Immunology近期发表的文章，发现肠道菌群能量代谢产生的ATP能够驱动ILC3产生CSF2，诱导单核细胞转变为孤立淋巴组织中的巨噬细胞。

肠道免疫 ILC3细胞 ATP

Nature：硬币的两面——化疗药物诱导的癌细胞死亡可能反过来导致耐药

结直肠癌（CRC）是世界第三大常见癌症，尽管近年来关于CRC的诊断和治疗已有不少进展，但依然没有解决晚期CRC对常见化疗药物的耐药问题。作为一种实体瘤，CRC表现出细胞死亡和增殖之间的动态平衡。有证据表明，癌细胞死亡增强可能会促进肿瘤微环境启动支持肿瘤生长的组织修复程序，但具体机制尚不明确。德国Georg-Speyer-Haus肿瘤生物学和实验治疗研究所Florian R. Greten团队近日在Nature发表研究文章，发现癌细胞被化疗药物杀死后，通过旁分泌方式释放ATP，经由嘌呤受体P2X4激活临近细胞的mTOR通路，诱导化疗耐药和维持肿瘤的完整性。该研究揭示了死亡的肿瘤细胞通过细胞间交流帮助临近细胞在促凋亡治疗中存活的新机制，为靶向mTOR或P2X4药物与现有化疗药物联合治疗肿瘤提供了基础。

结直肠癌化疗化疗耐药 mTOR信号通路 P2X4

Cell子刊：水解胞外ATP可增加SIgA的多样化，从而促进肠道稳态

分泌型IgA（SIgA）与共生细菌的互作可影响菌群的组成及功能。细菌产生的ATP可通过P2X7受体（P2X7R）抑制派尔集合淋巴结（PP）中的Tfh细胞，并减少SIgA产生。Cell Reports上发表的一项最新研究结果，发现三磷酸腺苷双磷酸酶（apyrase）可通过水解细菌产生的胞外ATP，扩增小鼠的SIgA谱，并影响细菌在肠道中的区域分布，以调节肠道上皮细胞的代谢、免疫及吸收功能，从而改善肠道稳态。

sIgA 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） Apyrase

炎症性肠病

JMM：IBD中的嘌呤能信号（综述）

异常的嘌呤能信号会引起免疫失调，为此在研究IBD发生机制时备受关注，目前已经有一定的突破，相关知识看看这篇综述！

炎症性肠病嘌呤能信号 AHR ATP adaptive immunity

Cell子刊：宿主-细菌合作以维持肠生态系统平衡的案例

关于宿主-菌群关系的分子信号研究，菌群研究进入分子生物学阶段，大有可为。

Tfh细胞肠道菌群 ATP IgA P2rx7