Brigitta Stockinger

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Brigitta Stockinger

文章数：9篇

Cell子刊：膳食补充AHR配体或可抵御隐孢子虫感染

隐孢子虫感染是儿童腹泻致死的主要原因，特别是在资源匮乏的环境中，隐孢子虫还会针对免疫功能低下、长期感染艾滋病毒和原发性免疫缺陷的人，目前没有疫苗或有效的治疗方法。Cell Host and Microbe最新研究性文章表明肠道CD8阳性上皮内淋巴细胞对隐孢子虫感染具有抵抗力，并且这一过程依赖于芳香烃受体AHR，并且补充AHR膳食配体可增强宿主对隐孢子虫病的免疫反应，从而预防疾病。

隐孢子虫芳香烃受体（AHR）研究论文基础研究吲哚-3-甲醇

肠上皮再生

Nature子刊：肠上皮损伤修复中，芳香烃受体发挥关键作用

芳香烃受体（AHR）是一个环境传感器，它整合微生物和饮食信号，影响肠道微环境中的生理过程，对结肠炎及其相关结直肠癌起保护性作用。肠上皮损伤后的快速组织再生对恢复肠屏障完整性有重要意义，然而该过程的失调（如再生修复过程无法终止）可能促进癌症的发生。Nature Communications发表的这项研究，在小鼠和类器官模型中发现，AHR是肠道损伤后再生反应正常终止的关键因素。

肠上皮再生损伤修复芳香烃受体肠上皮分化

嗜酸性粒细胞适应小肠环境，芳香烃受体信号很关键

嗜酸性粒细胞在骨髓中发育成熟，而后迁移至肠道等组织器官中发挥免疫作用。这类细胞是炎症和毒性介质的重要来源，迁移至肠道后需要适应肠道内的复杂环境，以免误伤正常的肠组织。然而，嗜酸性粒细胞如何实现对肠道的组织适应性，其背后的机制尚不清楚。Journal of Experimental Medicine近期发表的一项研究表明，与骨髓相比，肠道的嗜酸性粒细胞发生大量的转录组变化，从而特异性地适应肠道环境，而AHR信号在其中发挥关键的介导作用。

肠道免疫芳香烃受体组织适应嗜酸性粒细胞小肠

芳香烃受体

Nature Reviews：一文读懂肠道微环境中的芳香烃受体（综述）

哺乳动物的芳香烃受体（AHR）是一种配体依赖性的转录因子，介导免疫细胞的多种功能。Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology上发表的一篇综述文章，详细介绍了在肠道微环境中，AHR在免疫细胞——包括上皮内淋巴细胞（IEL）、天然淋巴细胞（ILC）、Th17细胞、调节性T细胞（Treg）等及非免疫细胞——包括上皮细胞、内皮细胞、肠神经元中发挥的功能。

芳香烃受体综述

肠神经系统

Nature：肠道菌群如何作用于结肠神经，调控肠道蠕动？

肠道蠕动对消化健康和抵御肠道致病菌入侵有重要意义，肠腔内环境（比如饮食和菌群因素）可作用于肠神经，从而调控肠道蠕动，比如清除菌群的小鼠呈现肠神经元兴奋性降低、肠道运输时间变长等表型，但背后的分子机制尚不明晰。Nature上线的一项最新研究表明，肠神经回路中的芳香烃受体（AHR）信号，是连接菌群等肠腔环境因素与肠神经功能的枢纽，在肠道运动调控上有重要作用。用药物或饮食干预来调节控制肠道蠕动的肠神经元的AHR活性，或能改善肠道蠕动障碍相关的胃肠疾病。

肠神经系统 Enteric nervous system Neurophysiology 菌群-宿主互作肠道菌群

Cell子刊：肠道中两种功能不同的Th17细胞

Th17细胞可能以非炎症性方式维持肠道屏障功能，但这些稳态性Th17细胞与炎症性Th17细胞的差异尚未明确。Immunity上发表的一项最新研究发现，与致病菌诱导产生的炎症性Th17细胞不同，共生细菌诱导产生的Th17细胞有维持肠道免疫稳态的功能，并有着不同的代谢特征。

肠道免疫肠道免疫 Th17细胞免疫代谢

Immunity：缺乏芳香烃受体，肠屏障受损并促癌

Immunity最新上线的一项研究，用不同的小鼠模型和肠道类器官进行实验，表明肠上皮细胞表达的芳香烃受体（AHR），对于维持肠道屏障功能和干细胞稳态有重要作用。通过饮食补充AHR配体来增强AHR信号，可保护肠道干细胞巢和屏障功能，并预防炎症诱导的肿瘤形成。很多绿色蔬菜是产生AHR配体的来源，这一研究为“多吃绿色蔬菜有益肠道健康”的说法提供了一种机制。

Intestinal epithelial cell IBD colon cancer AHR crypt stem cell

芳香烃受体配体

Nature：芳香烃受体信号如何调节肠道免疫？

在肠道免疫相关研究中，芳香烃受体的相关研究备受关注，Nature这篇文章又特别对此进行了深入研究，很值得一看。

芳香烃受体配体芳香烃受体肠道免疫肠内感染 G Greub

Immunity：特定肠道Th17细胞，让自身免疫性肾病恶化

① 在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关肾小球肾炎患者的肾脏中，Th17细胞增加；② Th17细胞通过S1P受体1（S1P-R1）1依赖性途径从肠道排出，随后通过CCL20/CCR6轴迁移至肾脏中；③ 无菌鼠和广谱抗生素处理的低菌鼠中，肾脏Th17细胞响应和组织损伤都减轻，缓解肾脏疾病；④ 鼠柠檬杆菌感染肾炎小鼠导致肠道Th17细胞的增加，促进了肾脏Th17细胞响应，加剧了病理发生；⑤ 万古霉素处理去除大多数革兰氏阳性细菌，减轻肠道Th17细胞介导的肾脏损伤。

S1P受体1 肠道Th17细胞肾脏自身免疫性肾病 Justine Debelius

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