Intestinal epithelial cell

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文章数：6篇

上皮细胞表达XBP1抑制肠道癌变

XBP1是一种参与未折叠蛋白反应（UPR）的应激感知器。Gastroenterology近期发表的文章，发现XBP1通过调节p53依赖的靶基因表达，即p53-DDIT4L依赖性反馈通路，协调DNA损伤反应和干细胞功能，抑制肿瘤发生。

结直肠癌 DNA损伤肠上皮细胞 XBP1 p53

炎症性肠病(IBD)

谈高+智发朝：TNFα诱导的肠道上皮细胞脱落依赖于IRF1

肠上皮细胞（IECs）的脱落是屏障丧失的重要原因，在炎症性肠病（IBD）的发病机制中起着重要作用。TNFα可诱导IEC脱落，但相关机制尚不清楚。来自南方医科大学南方医院的谈高、智发朝与团队在Journal of Crohn's and Colitis发表文章，发现IRF1缺陷可通过限制TNFα诱导的IEC脱落维持肠道屏障的完整性，IRF1控制细胞脱落的过程依赖于Caspase-3，同时IEC脱落过程依赖于GSDME相关的细胞焦亡途径。

炎症性肠病(IBD) 肠道上皮细胞脱落 TNFα IRF1 细胞焦亡

Immunity：缺乏芳香烃受体，肠屏障受损并促癌

Immunity最新上线的一项研究，用不同的小鼠模型和肠道类器官进行实验，表明肠上皮细胞表达的芳香烃受体（AHR），对于维持肠道屏障功能和干细胞稳态有重要作用。通过饮食补充AHR配体来增强AHR信号，可保护肠道干细胞巢和屏障功能，并预防炎症诱导的肿瘤形成。很多绿色蔬菜是产生AHR配体的来源，这一研究为“多吃绿色蔬菜有益肠道健康”的说法提供了一种机制。

Intestinal epithelial cell IBD colon cancer AHR crypt stem cell

Cell：源于饮食和肠道菌群的一类物质可诱导肠道炎症

遗传与环境因素共同导致炎症性肠病（IBD），Cell本周发表一项研究，从工业、饮食和肠道菌群物质中，鉴定出一类含恶唑化合物，发现这类物质可在肠上皮细胞中激活IDO1，促进生成特定色氨酸衍生物，使芳香烃受体活化，进而导致CD1d依赖性的肠道炎症。该研究不仅鉴定出恶唑类化合物是导致肠道炎症的环境因素之一，为饮食和肠道菌群促进IBD提供了一种可能的机制，还揭示了肠上皮细胞中芳香烃受体潜在的促炎症作用。值得关注。

肠道炎症炎症性肠病恶唑饮食肠道菌群

湖南师大等：Imd-NF-κB通路促进肠道抗菌免疫同时维持屏障完整性

肠上皮通过细胞脱落和干细胞活化，进行持续的自我更新，对于维持肠道屏障完整性尤为关键。湖南师大翟宗昭与瑞士洛桑联邦理工大学合作发现，果蝇中，细菌感染激活的Imd-NF-κB通路，是肠道抗菌免疫中的“多面手”，不仅能诱导抗菌肽的表达，还能调控上皮细胞脱落维持肠道屏障，这种机制可能具有进化保守性。相关成果上周在Immunity[IF：22.845]发表，值得关注。

肠道免疫肠道屏障肠上皮细胞抗菌肽细菌感染

肠上皮发育过程中，菌群如何影响转录组和DNA甲基化

肠道菌群在肠道发育中起重要作用，Genome Medicine[IF：7.071]近期发表研究，对有菌和无菌小鼠进行对比，表明肠道菌群在IEC发育过程中，对转录组的影响较大，而对DNA甲基化的影响则相对有限。

发育 DNA甲基化转录组肠道上皮细胞 epigenetics