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文章数：6篇

肠道蠕虫感染

肠道蠕虫感染的防御机制（综述）

胃肠蠕虫感染仍然是一个主要的公共卫生问题，尤其是在发展中国家。随着关于肠上皮细胞（IEC）特定细胞亚群如簇状细胞和肠内分泌细胞的不断认识，对胃肠道蠕虫感染的粘膜免疫反应的研究也得到了极大的开展。发表在《Trends in Parasitology》上的一篇综述文章总结了肠道细胞防止蠕虫感染的方式以及蠕虫如何通过这些亚群启动免疫反应的机制，这些发现有助于了解肠道的复杂生物学及其在抵御各种环境压力和致病因素中的作用。

肠道蠕虫感染 helminth intestinal epithelium tuft cell Goblet cell

NLRP6炎性小体

中科大朱书：一文读懂NLRP6炎性小体（综述）

NLRP6（过去被称为PYPAF5）是Nod样受体家族中的一个新成员，可形成NLRP6炎性小体，参与NF-κB信号通路、MAPK信号通路、IFN信号通路、黏液分泌及抗菌肽产生的调控。来自中国科学技术大学的朱书在《Molecular Aspects of Medicine》上发表的一篇综述文章，详细介绍了NLRP6炎性小体活化的调控机制、NLRP6在肠道细胞及免疫细胞中发挥的功能、NLRP6与NLRP9如何协作调节肠道抗病毒免疫应答，以及靶向NLRP6治疗疾病的可能性。

NLRP6炎性小体 Nlrp6 intestinal epithelial cells metabolites RNA

国内团队：TRIM34维持肠道屏障完整性以抑制结肠炎症及相关肿瘤

来自中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的孙兵团队、李劲松团队、Yaguang Zhang团队及复旦大学附属华山医院的刘杰团队在Cellular and Molecular Immunology上发表的一项研究，在DSS诱导的结肠炎小鼠模型中发现，TRIM34缺失可降低杯状细胞分泌的黏蛋白Muc2，以破坏肠道屏障的完整性，从而导致小鼠结肠炎及结肠炎相关结直肠癌易感性的增加，并报道了TRIM34促进杯状细胞分泌Muc2的机制。在溃疡性结肠炎患者中，可发现TRIM34在结肠炎症部位的表达降低；在直肠腺瘤患者中，可发现TRIM34的表达与患者的生存期显著相关。该研究结果表明，杯状细胞中的TRIM34表达对于内黏液层的形成、抑制结肠炎症及肿瘤发生十分重要。

肠道屏障 Colon inflammation Goblet cell Toll-like receptor TRIM34

Cell：肠神经产生IL-18，强化肠屏障的抗感染免疫

肠黏膜屏障免疫，在维持共生菌群和抵抗肠道细菌感染方面，起关键作用。过去人们认为，这种作用主要由肠道免疫系统和肠上皮来介导，但近期研究指出，肠神经系统可能也在其中扮演重要角色。Cell发表的一项最新研究发现，肠神经能直接产生细胞因子IL-18，进而增加杯状细胞的抗菌肽表达，来强化肠道屏障对细菌入侵的抵抗能力，说明肠神经系统是抵御肠道致病菌的重要免疫介质。

神经免疫 neuroimmunology Mucosal immunology barrier immunity homeostasis

副干酪乳杆菌D3-5及其胞壁成分，或能改善衰老相关的肠道渗漏和炎症

衰老个体的健康状况恶化，与肠道屏障功能减弱和炎症增加有关。GeroScience近期发表的一项研究，用线虫和小鼠试验表明，源自人体的副干酪乳杆菌D3-5，可通过其胞壁成分脂磷壁酸，促进肠道黏蛋白生成，从而减少衰老相关的肠道渗漏和炎症，促进健康老化。

益生菌 aging Cell wall cognition Goblet cell

高脂饮食增加李斯特菌感染风险

高脂饮食会影响感染相关的炎症状态。本研究发现，短期高脂饮食会增加宿主对单核增生李斯特菌的易感性，在感染前和感染后改变肠道菌群，影响免疫反应，改变宿主的基因表达。该成果对研究饮食-菌群互作、优化合理饮食结构、防控感染具有参考价值。

饮食 Diet Goblet cell Immunity infection