肠上皮屏障

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肠上皮屏障

文章数：7篇

四川大学：奥沙拉秦纳米针与菊粉凝胶，双剑合璧治肠炎

越来越多的数据证明，肠道菌群在肠道稳态和生态失调中起着重要作用，微生物群落代谢物的改变与IBD的发生和发展有关。但口服药物还受到胃肠道中复杂恶劣的理化环境的挑战，如酶、细菌、不同的pH值和加速的肠道蠕动。近日，四川大学何斌、蒲雨吉及团队在Bioactive Materials发表最新研究，开发了一种口服Cu2(Olsa) 纳米针菊粉凝胶复合物，用于治疗炎症性肠病，在小鼠中实测效果较好，或可用于重塑肠道稳态和治疗IBD，值得关注。

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华中农业大学：肠菌衍生的3-苯基丙酸或可增强肠上皮屏障功能

肠上皮屏障可保护肠道免受病原体入侵、食物抗原和毒素的侵害。越来越多的研究将肠道菌群与肠上皮屏障功能联系起来。因此，挖掘促进肠上皮屏障功能的肠道菌群是迫切需要的。近日，华中农业大学晏向华及团队在Microbiome发表最新研究，利用宏基因组和16S测序评估7个猪品种的肠道菌群景观，通过粪菌移植发现中国本土江香猪肠菌中脆弱拟杆菌衍生的3-苯基丙酸通过激活芳烃受体（AhR）信号传导促进肠上皮屏障，值得关注。

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肠上皮屏障

国内团队：肠屏障功能紊乱会导致菌群失调

导致炎症性肠病（IBD）发病机制的因素包括遗传多态性、屏障丧失和菌群失调。上皮肌球蛋白轻链激酶（MLCK）是细胞旁屏障的关键调节因子，但MLCK激活对上皮内细菌（IEB）和微生态失调的影响尚不完全清楚。台湾大学余佳慧团队在Journal of Crohn's and Colitis发表文章，发现屏障功能紊乱会导致菌群失调和入侵微生物增加，从而导致昼夜节律紊乱和粘膜炎症。

肠上皮屏障昼夜节律上皮内细菌

肠上皮屏障

Cell子刊：ATF5调节线粒体未折叠蛋白反应以维持肠屏障功能

线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）是减轻线粒体应激的途径之一。已有研究表明线虫的转录因子ATFS-1调节URPmt以抵御病原体针对线粒体的攻击。ATF5是哺乳动物中ATFS-1的同源蛋白，但ATF5在宿主对抗病原体过程中的功能还不清楚。美国得克萨斯大学阿灵顿分校研究人员近日在Cell Reports发表文章，发现肠道ATF5通过饱腹反应介导的肠上皮细胞糖代谢控制和URPmt以维持肠屏障的完整性，揭示了ATF5-URPmt在保护宿主免受肠道病原体侵害中的重要作用。

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复发性艰难梭菌感染

Nature子刊：孢子侵入肠上皮是艰难梭菌感染复发的帮凶

感染过程中产生的孢子是艰难梭菌感染复发的重要因素。Nature Communications近期发表研究，发现艰难梭菌孢子通过其表面的BclA3蛋白，同时激活两条肠粘膜入侵通路，导致感染复发。研究成果显示抑制孢子入侵肠粘膜可预防复发，提示在治疗艰难梭菌感染时需要阻断孢子入侵肠粘膜。该结果对于阐释艰难梭菌感染复发机制、指导抗复发治疗具有重要参考价值。

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婴儿肠道菌群

出生方式和地点塑造婴儿肠道菌群，可能影响肠屏障和免疫功能

生命早期的肠道菌群受多种围产期因素的影响，Microbiome发表的一项新研究表明，出生地点（医院vs在家）和分娩方式（剖腹产vs顺产）对婴儿早期的肠道菌群组成有很强的塑造作用，并在体外模型中分析了菌群差异对肠上皮功能和免疫反应的影响。

婴儿肠道菌群分娩方式出生地点肠上皮屏障菌群-免疫互作

Cell子刊：李斯特菌如何突破肠道上皮屏障

Cell Host and Microbe上发表的最新研究，阐释了单核细胞增多性李斯特氏菌是如何突破肠道上皮屏障的。李斯特菌粘附蛋白（LAP）与Hsp60的互作改变了肠道上皮屏障中紧密连接蛋白、闭合蛋白等的定位，从而开启上皮屏障，以促进细菌的易位。

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