未折叠蛋白反应

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未折叠蛋白反应

文章数：5篇

内质网应激

Cell子刊：肠上皮的内质网应激如何促进Th17细胞的分化？

肠道中产生IL-17的辅助性T细胞需要依赖于粘附在肠道的微生物而发育，然而Th-17分化的具体机制并不清楚。近期发表在Immunity上的一篇文章发现Th17细胞可以诱导肠道细菌在IECs中产生UPR（未折叠蛋白反应），但即使在抗生素处理或无菌条件去除微生物因素后，IECs中 Xbp1的敲除也会导致UPR并增加Th17细胞。机制上，IECs中的UPR激活可促进活性氧 (ROS)和嘌呤代谢物的产生。更重要的是，他们在炎症性肠病患者中也发现Th17相关基因与患者IECs的内质网应激和UPR相关，该发现或可为挖掘IBD的治疗提供新靶点。

内质网应激嘌呤代谢产物肠道Th17细胞 Th17细胞分化肠上皮

肠上皮屏障

Cell子刊：ATF5调节线粒体未折叠蛋白反应以维持肠屏障功能

线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）是减轻线粒体应激的途径之一。已有研究表明线虫的转录因子ATFS-1调节URPmt以抵御病原体针对线粒体的攻击。ATF5是哺乳动物中ATFS-1的同源蛋白，但ATF5在宿主对抗病原体过程中的功能还不清楚。美国得克萨斯大学阿灵顿分校研究人员近日在Cell Reports发表文章，发现肠道ATF5通过饱腹反应介导的肠上皮细胞糖代谢控制和URPmt以维持肠屏障的完整性，揭示了ATF5-URPmt在保护宿主免受肠道病原体侵害中的重要作用。

肠上皮屏障研究论文 ATF5 线粒体未折叠蛋白反应

西式饮食促进癌症进展的机制

Cell Death and Disease上发表的一项最新研究，发现西式饮食（高脂高蔗糖饮食）可通过加速衰老、抑制M1巨噬细胞浸润并促进M2巨噬细胞浸润、激活未折叠蛋白反应（UPR）通路、诱导上皮间充质转化等方式，促进荷瘤小鼠的肿瘤进展。

西式饮食研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）肿瘤发生

内质网应激与神经肽在肥胖与能量平衡中的作用（综述）

肥胖涉及很多生理病理过程，不是简单的吃>消耗。近年研究表明，中枢神经系统（特别是下丘脑）的内质网（ER）应激和炎症，在肥胖的发生中有重要作用，Trends in Endocrinology and Metabolism近期发表综述介绍了相关研究进展。

肥胖 endoplasmic reticulum stress Inflammation neuropeptides Obesity

低蛋白饮食

Cell子刊：低蛋白饮食诱导抗癌免疫监视

饮食限制可增强免疫监视减缓肿瘤生长，上周Cell Metabolism[IF：18.164]上线的研究发现，适当减少饮食中的蛋白质摄入（而不是限制碳水化合物摄入），可激活肿瘤细胞中的IRE1α/RIG1通路，使肿瘤产生更多的IFNγ等细胞因子，从而提高小鼠中的抗癌免疫应答。该效果是否适用于人类癌症，期待未来的临床研究。

低蛋白饮食肿瘤浸润淋巴细胞肌醇依赖性激酶1α RIG-1信号通路未折叠蛋白反应