曲美替尼

搜索
登录

曲美替尼

文章数：3篇

Cell：诱导癌细胞衰老，或是攻克胰腺癌的银色子弹

KRAS突变型胰腺导管腺癌（PDAC）以血管减少及免疫抑制为特征，并对化疗及免疫治疗产生耐药性。来自Cell上发表的一项最新研究，发现在PDAC小鼠模型中，联用MEK抑制剂（曲美替尼）与CDK4/6抑制剂（帕博西尼）可诱导PDAC细胞的衰老，使后者分泌促血管生成因子，以促进肿瘤血管生成。曲美替尼+帕博西尼诱导的上述表型可促进PDAC小鼠对化疗的应答，并通过促进CD8+ T细胞在肿瘤中的浸润以增强PDAC小鼠对PD-1单抗治疗的应答。

胰腺癌 pancreatic cancer senescence senescence-associated secretory phenotype tumor microenvironment

靶向治疗用于恶性黑色素瘤辅助治疗：登顶NEJM

① BRAF抑制剂达拉菲尼联合MEK抑制剂曲美替尼，改善晚期BRAF V600突变患者的生存期；② 870例完全切除的BRAF V600E或V600KIII期黑色素瘤患者，随机分组，口服150 mg每日二次达拉菲尼联合2mg每日一次曲美替尼或配对的安慰剂，共12个月；③ 中位随访2.8年，联合治疗组估算3年无复发生存率58%，安慰剂组为39%，3年总体生存率分别为86%和77%，联合治疗组无远处转移生存率和无复发生存率高于安慰剂组；④ 达拉菲尼联合曲美替尼的安全性同前。

BRAF抑制剂 MEK抑制剂黑色素瘤辅助治疗达拉菲尼

恶性黑色素瘤

达沙替尼+曲美替尼治疗BRAF突变的恶性黑色素瘤：5年生存率28%

① 达沙替尼（D）+曲美替尼（T），是BRAF突变的不可切除的、晚期的恶性黑色素瘤的首选治疗之一；② 病人随机分组到3组：D、D+T（1mg）、D+T（2mg）组，平均随访了45.6个月；③ 83%的患者已从D组交叉到D+T组，D+T组的生存期显著长于D组，4年/5年生存率分别为30%/28%；④ 4年/5年无疾病进展生存率均为13%；⑤ LDH正常且病灶局限于3个部位以内的患者，生存期最长。

恶性黑色素瘤 BRAF突变达沙替尼曲美替尼