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文章数：9篇

禁食可能影响跨代健康

有研究表明，禁食有助于寿命的延长或者身体健康。本文以秀丽隐杆线虫为研究对象，探究了禁食对于该线虫三代以后后代健康的影响。研究结果显示，禁食确实可以改善自身的健康或寿命，但是生命早期的禁食会增加第三代后代的死亡风险。该文章提示禁食可能影响后代健康。

禁食跨代健康效应 Ageing dietary restriction longevity

饮食限制或有助于预防肝癌

饮食限制（DR）是一种预防肥胖、代谢综合征、心血管疾病和糖尿病的策略。尽管肥胖、代谢综合征、脂肪肝和肝细胞癌之间存在相互联系，但DR对脂肪性肝癌发生的机制和影响尚不完全清楚。Liver Cancer最新发表的研究发现，DR或通过减弱炎症、细胞应激、细胞增殖、胰岛素信号和衰老，从而抑制丙型肝炎病毒核心基因转基因（HCVcpTg）小鼠的脂肪肝相关肝癌发生。这些发现支持这样一种观点，即每天持续减少30%的食物摄入量有利于预防由HCV核心蛋白引起的脂肪变性相关肝癌发生。

肝癌 NF-κB stat3 Cyclin D1 p62/SQSTM1

Cell：诱导癌细胞衰老，或是攻克胰腺癌的银色子弹

KRAS突变型胰腺导管腺癌（PDAC）以血管减少及免疫抑制为特征，并对化疗及免疫治疗产生耐药性。来自Cell上发表的一项最新研究，发现在PDAC小鼠模型中，联用MEK抑制剂（曲美替尼）与CDK4/6抑制剂（帕博西尼）可诱导PDAC细胞的衰老，使后者分泌促血管生成因子，以促进肿瘤血管生成。曲美替尼+帕博西尼诱导的上述表型可促进PDAC小鼠对化疗的应答，并通过促进CD8+ T细胞在肿瘤中的浸润以增强PDAC小鼠对PD-1单抗治疗的应答。

胰腺癌 pancreatic cancer senescence senescence-associated secretory phenotype tumor microenvironment

β细胞衰老是1型和2型糖尿病的一个共同原因

1型糖尿病（T1D）和2型糖尿病（T2D）发病机理不同，前者是自身免疫导致直接杀死β细胞，后者是胰岛素抗性破坏β细胞的数量和功能。Trends in Molecular Medicine的这篇评论点评了今年两篇关于T1D和T2D的文章，因为两篇文章分别得出β细胞衰老是T1D和T2D的原因之一，且都讨论了相关药物Senolytic对T1D和T2D的有效性，但目前的结果大多是系统性结果，仍缺乏对Senolytic作用机理的准确了解。

1型糖尿病 2型糖尿病 senolytic therapies β cell senescence

特定乳杆菌可改善母体菌群失调引起的后代小鼠神经行为异常

Brain Behavior and Immunity发表的一项小鼠研究表明，由母体传递的特定乳杆菌（鼠乳杆菌HU-1），通过调节Cx3cr1预防后代小胶质细胞异常，从而预防母体菌群失调引起的后代社会行为异常。

肠-脑轴 Autism spectrum disorders CX3CR1 gut bacteria microbiota

Cell子刊：清除衰老β细胞，或是治疗糖尿病的新方法

《Cell Metabolism》发表的一项研究，鉴定出衰老胰岛β细胞的分子特征，表明胰岛素抵抗可促进β细胞衰老，而通过口服衰老细胞裂解药物ABT263等手段清除衰老的β细胞，可改善糖稳态，为治疗糖尿病提供新的思路。

糖尿病衰老 SASP beta cells glucose metabolism

NKT细胞及CD4+ T细胞上的CXCR6抑制肝细胞衰老以抑制肝癌

来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现NKT细胞及CD4+ T细胞上的CXCR6促进了小鼠体内衰老肝细胞的清除，以抑制肝癌的发生。

肝癌 chemokine liver cancer NKT Cells senescence

Cell子刊：肥胖如何促老伤神经

肥胖与衰老细胞的增加和焦虑、抑郁等神经精神疾病相关，Cell Metabolism近期的一项小鼠研究揭示出，肥胖可诱导神经胶质细胞衰老，伴随着细胞中的脂质积累，可能是引起肥胖相关神经精神疾病的重要因素，而用抗衰老药物清除这些细胞，可缓解疾病症状。

肥胖衰老 aging senescence Obesity

二甲双胍调节菌群以降血糖并延缓衰老的机制（综述）

Ageing Research Reviews上发表的一篇综述文章，介绍了二甲双胍通过调节肠道菌群，以缓解2型糖尿病并延缓衰老的具体作用机制。

二甲双胍 AMPK complex I gluconeogenesis gut flora