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文章数：79篇

Lancet子刊：仑伐替尼联合帕博利珠单抗在晚期肝癌干预中并未达到预期结果

本文评估了仑伐替尼联合帕博利珠单抗、仑伐替尼联合安慰剂在晚期肝癌临床干预中的效果。研究结果显示，仑伐替尼联合帕博利珠单抗对于晚期肝癌具有一定的效果，但是在生存数据上并未达到预期，此结果不支持其临床应用。

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昼夜节律紊乱或促脂肪肝相关肝癌

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与酒精无关的肝疾病，通常与肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病相关。慢性昼夜节律紊乱会增加NAFLD相关性肝细胞癌（HCC）的风险，但其潜在机制和与人类肝细胞癌的直接相关性尚未确定。近日，美国德克萨斯州休斯敦贝勒医学院医学系研究人员在Journal of Hepatology发表最新研究，通过生物标志物、代谢组学等分析探究人源化HCC的临床相关性，发现慢性昼夜节律紊乱是人类肝细胞的独立致癌因素，值得关注。

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超加工食品

超加工食品摄入过多破坏肝脏健康（大型前瞻性队列研究）

超加工食品摄入量与肥胖和糖尿病患病率的相关性已有大量报道，但其与肝脏疾病的关联性少有研究。American Journal of Clinical Nutrition最新发表一项前瞻性队列研究，揭示超加工食品的摄入量与肝脏多种疾病患病呈现正相关性，提示为了提高肝脏健康应少摄入超加工食品。

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Lancet：阿替利珠单抗联合贝伐单抗改善肝癌患者术后无复发生存率

肝切除术或局部消融术是治疗肝癌的常用手段，然而，对于术后肝癌仍有复发高风险的患者，尚未建立完备的辅助治疗手段。Lancet上发表的一项3期临床试验，评估阿替利珠单抗联合贝伐单抗对比主动监测对高危肝癌的疗效。结果表明，与主动监测相比，接受阿替利珠单抗联合贝伐单抗的患者无复发生存率得到改善。

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重庆医科大Cell子刊：高果糖饮食促肝癌的新机制

这是发表在Cell Metabolism上的一份工作，由重庆医科大学黄爱龙、唐霓及其团队完成。流行病学表明高果糖与肝癌的发生率、死亡率正相关。但高果糖饮食是否促进肝癌进展仍缺乏实验证据和具体机制，本文作者通过多种肝癌小鼠模型补充高果糖进行探究。结果显示菌群衍生的乙酸盐可以增强肝脏内O-GlcNAc糖基化来促进肝癌的发生。

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JAMA：每天一罐含糖饮料，肝癌风险增加85%？

全球含糖饮料的消费量不断增加，会导致肥胖以及相关疾病、2型糖尿病和心血管疾病的风险增加。如今，含糖饮料的消费也被认为是全球死亡最大行为风险因素之一。近日，美国南卡罗来纳大学、布莱根妇女医院、哈佛医学院的研究人员在JAMA发表最新研究，基于超9.8万名绝经妇女的数据，发现相比从不喝含糖饮料或每月喝少于3份的人（每分约355mL），每天喝1份或更多含糖饮料的女性，患肝癌的风险高85%，患慢性肝病的死亡风险高68%，值得关注。

含糖饮料肝癌研究论文基础研究人群样本

Lancet：“双艾”组合肝癌一线治疗3期临床结果揭晓！

原发性肝癌是临床最常见的恶性肿瘤之一，全球发病率逐年增长，在所有癌症发病率中居第6位，死亡率居第3位。近日，江苏恒瑞制药在Lancet发表最新研究，公布了卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼（双艾组合）对比索拉非尼治疗不可切除肝细胞癌的疗效和安全性的3期临床数据，试验结果显示对于不可切除的肝癌患者，双艾组合与索拉非尼相比，在无进展生存期和总生存期方面显示出显著优势，可作为一种新的有效的一线治疗选择，值得关注。

肝癌双艾组合研究论文医学研究卡瑞利珠单抗

假长双歧杆菌

于君团队：假长双歧杆菌产生乙酸，或可预防脂肪肝相关肝癌

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常见的慢性肝病之一，影响全球25%的成年人。近日，香港中文大学于君及团队在Journal of Hepatology发表最新研究，通过动物实验发现假长双歧杆菌通过肠肝轴分泌抗肿瘤代谢物乙酸盐，对非酒精性脂肪肝-肝癌有保护作用。总之，该研究提示假长双歧杆菌是预防NAFLD-2型HCC的潜在益生菌，值得关注。

假长双歧杆菌非酒精性脂肪肝研究论文基础研究益生菌

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）

国内团队：NAFLD患者每日服用阿司匹林或可降低肝癌风险

台北荣民总医院的Wu Chun-Ying团队在EClinicalMedicine发表文章，报道了一项大规模、基于人群的长期回顾性队列研究，首次报道了在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者中，每日低剂量阿司匹林治疗与肝癌（HCC）风险降低显著相关。阿司匹林治疗不仅与整个患者队列中HCC风险的降低显著相关，而且与高危患者（被定义为肝功能受损的老年患者）队列中的HCC风险显著相关。此外，与短期使用相比，使用阿司匹林3年或3年以上的HCC风险显著降低。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）低剂量阿司匹林肝癌

天津医科大学：瘤内菌群异质性会影响肿瘤微环境并决定肝癌的临床结局

肝癌是一种侵袭性恶性肿瘤，慢性乙型肝炎是亚太地区常见的病因。瘤内微生物组是肿瘤微环境组成部分之一，可以调节消化道肿瘤的发生、发展和预后。近日，天津医科大学陆伟、Jinpu Yu及团队在Hepatology发表最新研究，发现瘤内微生物异质性会影响肿瘤免疫微环境并决定乙肝病毒相关肝细胞癌的临床结局，值得关注。

瘤内菌群肿瘤微环境研究论文基础研究微生物异质性

国内团队：菌群标志物或可用于肝细胞癌的临床前诊断？

肠道菌群已被证明与肝癌的发生发展有关，最近多项研究也发现肠道菌群有作为肝癌诊断标志物的潜力。近日，温州医科大学第一附属医院陈钢、温州医科大学王怡及团队在Gut Microbes发表最新研究，通过回顾性队列和前瞻性队列证明了口腔菌群联合肠道菌群特征物种可作为肝癌诊断的有效手段，并从口腔、肠道及肿瘤组织多个生态位表征了肝癌患者微生物群的分布特点，值得关注。

菌群特征早期诊断研究论文基础研究随机森林

福建农林大学：石莼聚糖如何抑制肝癌

肠道菌群及其代谢产物与肝癌的发生及进展有关。有研究表明，绿藻提取物石莼聚糖（ULP）具有抗肿瘤活性，但其是否调节肠道菌群、能否抑制肝癌进展尚待研究。福建农林大学赵超团队近日在Journal of Advanced Research发表文章，证实石莼聚糖能够通过调节肠道菌群和代谢产物以抑制H22肝癌细胞小鼠皮下抑制瘤生长，并阐明了石莼聚糖调节活性氧抑制肿瘤细胞生长的机制。

肝癌研究论文肠道菌群代谢物石莼聚糖

哪些蔬菜可以降低肝病风险？

基于NIH48.5万老年人数据探究蔬菜水果摄入与肝癌或其他慢性肝病死亡相关性。研究结果显示，莴苣和十字花科蔬菜或许对降低肝癌或慢性肝病死亡风险率更有效。

蔬菜肝癌慢性肝病前瞻性队列研究

浙大团队：肠道菌群失调促肝癌的新机制

肠道菌群与肝癌间存在复杂的相互作用，然而肠道菌群在肝脏肿瘤发生中的作用目前尚不清楚。近日，浙江大学梁廷波团队在PNAS上发表文章，发现肠道菌群失衡通过肠道和肝脏之间色氨酸代谢-AhR-SREBP2轴促进肝癌发生的新机制，可能通过控制肠道菌群来预防肝癌提供新的策略。

肝癌肠道菌群色氨酸代谢芳香烃受体

国内团队Nature Reviews：一文读懂晚期肝癌的治疗前景（综述）

肝癌是世界上最常见的实体恶性肿瘤之一，大部分患者被诊断为晚期，只能接受全身系统治疗，除了FDA批准的疗法，靶向药物、免疫及联合治疗等新策略正用于临床试验。近日，上海市肿瘤研究所覃文新和王存、荷兰阿姆斯特丹的肿瘤研究所René Bernards、麻省总医院癌症中心Andrew X. Zhu及团队在Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology发表最新综述，对进展期肝癌联合治疗策略的5种类别进行了深入阐述，并分析了进展期肝癌系统治疗可能面临的挑战与潜在机遇，还介绍了肝癌治疗中One-two punch（或可译为两拳超人）、Synthetic lethality（合成致死）等尚处在概念阶段的治疗理念，值得关注。

肝癌治疗前景综述医学研究一线疗法

复旦团队：超7万人数据表明，喝茶或可降低肝癌风险

复旦大学的项永兵团队在International Journal of Cancer上发表的一项前瞻性队列研究结果，对超过7.1参与者进行近20年随访后发现，累计饮茶量越高，且饮茶时间越长，肝癌风险越低。

喝茶研究论文前瞻性队列研究肝癌

肝门静脉“短路”使可发酵纤维诱发小鼠肝癌

2018年有篇Cell论文报道了高可溶性膳食纤维饮食可在某些小鼠中诱发肝癌（https://www.mr-gut.cn/papers/read/1035997294），该团队对近期在Gastroenterology发表研究对这一问题进行了进一步探索，发现先天性的肝门脉系统分流（门静脉与体静脉之间的异常血管连接）诱发的无症状胆血症，可导致小鼠易发生肝损伤和肝癌，尤其是当小鼠摄入富含可发酵膳食纤维饮食的时候。此结论尚不能推断到人类群体，但测量血清胆汁酸或有助于评估个体的肝癌风险，指导早期预防和干预。

肝癌胆汁酸

国内团队：膳食叶酸或促进肝癌进展

复旦大学上海医学院的雷群英、尹淼和王鲁合作在Signal Transduction and Targeted Therapy发表文章，发现肝癌（HCC）小鼠模型中，膳食叶酸通过甲硫氨酸腺苷转移酶MATIIα，驱动HCC细胞中甲硫氨酸及一碳代谢，促进肿瘤进展。提示高表达MATIIα的HCC病人或应该少摄入叶酸。

肝癌叶酸 MATIIα 饮食

肠-肝轴：宿主-菌群互作影响肝癌发生（综述）

肿瘤微环境具有表现型和功能性的异质性，而这种异质性受宿主菌群效应影响。这些宿主菌群可以适应环境动荡，进而影响宿主-菌群互作。在肠-肝轴中，菌群及其代谢物可以直接或间接调控肝脏基因表达，或可破坏肠肝轴平衡，促进肝癌发生。

肝癌肠-肝轴宿主-菌群互作

炎症性肠炎

JAMA子刊：儿童期发病的炎症性肠炎患者未来癌症风险增高（综述）

在儿童期发生炎症性肠炎的人在未来发生各种慢性病的风险是否增加值得研究。本研究通过对发表文章证据的汇总，发现这部分人在未来发生癌症，尤其是胃肠道肿瘤的风险增高。

炎症性肠炎综述肝癌结直肠癌小肠癌

Science子刊：禁食可提高肝细胞癌对索拉非尼的响应

Science Advances近期发表的文章，发现禁食通过p53依赖的代谢协同作用，与索拉非尼在肝细胞癌（HCC）中具有协同的抗肿瘤效果，且改善耐药性问题。即p53信号完整的HCC中，禁食和索拉非尼联用是非常合理的，研究或可为改善晚期肝癌治疗的耐药性提供参考。

肝癌禁食索拉非尼敏感性肿瘤耐药性

南京医科大学：肝内菌群紊乱或促肝癌

南京医科大学的陈云团队在Journal for ImmunoTherapy of Cancer发表文章，通过对肝癌（HCC）患者的肿瘤、正常邻近组织和正常肝组织的肝内菌群测序分析，首次发现HCC患者的肝内菌群呈现紊乱现象，嗜麦芽窄食单胞菌丰度增加，进而诱导肝星状细胞（HSC）表达衰老相关分泌表型（SASP）因子，促进肝硬化，与肝癌发生过程一致。

肝癌肝内菌群

Nature子刊：增加全谷物和膳食纤维，降低肝癌和慢性肝病死亡风险

近期哈佛大学陈曾熙公共卫生学院营养系的Xuehong Zhang在Nature Communications发表的一项研究表明摄入较多的全谷物和膳食纤维会降低肝癌和慢性肝病的死亡率，其中在此关联中的膳食纤维主要是来自蔬菜、豆类和谷物的纤维。《中国居民膳食指南2016》推荐普通成人每天吃50克～150克全谷物和杂豆类。

全谷物膳食纤维肝癌慢性肝病前瞻性队列研究

Nature子刊：粪肠球菌可能促进肝癌的发生发展

Nature Cancer上发表的一项最新研究结果，发现慢性肝病患者及肝细胞癌患者的肠道菌群组成及功能均发生显著变化，其中包括粪肠球菌的富集，并进一步在小鼠模型中揭示了粪肠球菌促进肝癌发生发展的因果关系和分子机制。

粪肠球菌研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）慢性肝病

KDM6A通过表观重塑调控癌症的mTORC1信号

Gut近期发表的文章，通过整合分析基因组、遗传和临床前数据，鉴定出组蛋白去甲基化酶KDM6A在肝癌和胰腺癌中是肿瘤抑制子，通过表观重塑调控肿瘤中mTORC1信号。提示我们KDM6A缺陷的肿瘤患者或可从mTORC1抑制的靶向治疗中受益。

肝癌胰腺癌组蛋白去甲基化酶 mTORC1

于君+黄炜燊+夏强：从肠入肝的代谢物变化或参与肝癌发生

代谢物的改变在肝细胞癌（HCC）的肿瘤发生中起重要作用。来自香港中文大学的于君、黄炜燊和上海交通大学夏强与团队在Gut上发表文章，通过对2个队列人群中HCC患者和健康对照的门静脉血液代谢物变化进行综合代谢组学分析，并与肝组织和粪便样本中的代谢物变化进行比较。结果显示，HCC患者的代谢组发生改变，尤其是门静脉中代谢物的改变，提示出某些代谢产物或在HCC发生中起作用。

肝癌代谢组学门静脉

肝癌风险与饮食中的N-亚硝基化合物有关吗？

近期发表于Hepatology的一项病例对照研究发现不同的膳食N-亚硝基化合物（NOCs）与肝细胞癌（HCC）风险的关联有所不同，结果显示食源性NDEA、NDMA和NPIP与肝细胞癌风险增加相关，而合并慢性肝炎病毒阳性状态者的HCC风险更高，但未观察到硝酸盐或总NOC摄入量与HCC风险的关联，未来还需开展更多相关前瞻性研究。来自上海交通大学医学院流行病与生物统计学系的郑加荔副研究员为第一作者，通讯作者Manal M. Hassan来自安德森癌症中心。

肝癌饮食 N-亚硝基化合物

高脂饮食导致正常肝组织的糖代谢特征变得类似肿瘤

肝脂肪堆积与糖尿病和肝癌相关，近期发表于Cancer Research的一项研究发现，在疾病尚未发展之前，高脂饮食已经可以引起小鼠肝脏的糖代谢发生变化，而这种变化的特征与肿瘤中观察到的情况相似。这些发现从细胞代谢的角度，为高脂饮食对肝癌的促进作用，增添了新的机制性证据。

肝癌高脂饮食糖代谢

法尼醇X受体(FXR)

Nature Reviews：FXR在代谢疾病和胃肠/肝癌中的作用（综述）

法尼醇X受体（FXR）是一种胆汁酸（BA）受体，被特定BA代谢物激活后发挥转录因子作用，参与调控BA的合成和肠肝循环，影响机体的糖脂代谢，在结直肠癌和肝癌等癌症中也有潜在作用。Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology近期发表的综述文章，总结了FXR在代谢性疾病以及结直肠癌和肝细胞癌中的作用的研究进展，并对潜在的靶向药物进行了探讨。

法尼醇X受体(FXR) 代谢疾病结直肠癌肝癌胆汁酸

港中大：膳食摄入吡咯里西啶类生物碱可引发人体肝癌

吡咯里西啶类生物碱（PA）是一种广泛存在于植物中（如一些草药和食物）的肝毒性物质，但由于缺乏人类的流行病学研究数据，PA是否会在人体中引起肝癌尚无定论。香港中文大学林鸽团队近期在Hepatology发表研究，通过分析PA引起的DNA突变特征，首次提供了PA相关肝癌的临床证据。基于该突变特征的分析显示，我国可能有超过40%的肝癌与PA暴露有关。

肝癌膳食致癌物质基因突变