ER stress

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文章数：5篇

肝脂肪变性恶化到肝炎中的PIDDosome-SCAP互作机制

固醇缺失诱导的SCAP-介导SREBP激活，而营养过度和内质网压力通过caspase-2激活SREBP1/2。这两种通路的互作以及膳食对它们的不同影响尚不清楚。本文对此进行探究，研究结果显示，两种途径在肝脂肪变性到肝炎恶化过程中呈拮抗作用。

脂肪肝病 Steatosis Steatohepatitis NAFLD NASH

IL-22介导结肠上皮细胞的内质网应激反应

来自Gut上发表的一项最新研究，报道了在IBD中，IL-22介导了结肠上皮细胞的内质网应激反应，靶向IL-22相关通路以缓解内质网应激或是治疗IBD的潜在策略。

IL-22 ER stress Interleukin 22 INFLAMMATORY BOWEL DISEASE IL-22

布雷菲德菌素A——治疗结直肠癌的潜在新药

《FASEB Journal》上发表的一项最新研究，发现一种大环内酯抗生素——布雷菲德菌素A可通过促进自噬，抑制结直肠癌细胞的生长，并可与5-氟尿嘧啶在起到协同抗肿瘤作用，或是一种治疗结直肠癌的潜在药物。

结直肠癌 ER stress autophagic flux Cancer therapy 布雷菲德菌素A

内质网(ER)应激

蛋白二巯基异构酶抑制剂：可与索拉菲尼协同抗肝癌

① 采用系统性方法，转录组分析索拉非尼治疗有效的肝细胞癌（HCC），基因列表功能性富集分析和基因集富集分析（GSEA）揭示索拉非尼激活蛋白质毒性应激和凋亡模块细胞株中mRNA的改变，联合网络分析；② 内质网（ER）应激网络模型联合体外实验显示，口服有效的蛋白二巯基异构酶（PDI）抑制剂（PACMA 31）的处理导入新的应激，可在体内外协同增强索拉非尼疗效，并在小鼠移植瘤模型中得到确认；③ PDI高表达的HCC患者对索拉非尼耐药，预后差。

内质网(ER)应激肝细胞癌(HCC) 索拉非尼基因集富集分析(GSEA) 蛋白二巯基异构酶(PDI)

内质网应激

狗急跳墙，癌急“内质网应激”（你还不懂？那就读一读这篇综述）

① 肿瘤细胞千方百计克服恶劣环境而生存，同时抑制抗肿瘤免疫应答；② 肿瘤内不利的微环境，如营养缺乏、氧供应不足、代谢需求高、氧化应激、内质网（ER）的蛋白质折叠能力受损，引起“ER应激”；③ ER应激感受器的持续激活，增强肿瘤细胞的成瘤性、转移潜能、耐药性；④ ER应激应答通过控制肿瘤微环境妨碍抗肿瘤免疫功能的发挥；⑤ ER应激对肿瘤形成和免疫调控的作用如何?以ER应激应答作为抗癌新靶点，是是否可行？本文将告诉你答案。

内质网应激肿瘤微环境肿瘤形成免疫调控耐药性