Steatohepatitis

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文章数：6篇

肝脂肪变性恶化到肝炎中的PIDDosome-SCAP互作机制

固醇缺失诱导的SCAP-介导SREBP激活，而营养过度和内质网压力通过caspase-2激活SREBP1/2。这两种通路的互作以及膳食对它们的不同影响尚不清楚。本文对此进行探究，研究结果显示，两种途径在肝脂肪变性到肝炎恶化过程中呈拮抗作用。

脂肪肝病 Steatosis Steatohepatitis NAFLD NASH

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）

美国胃肠病协会最新临床实践：通过生活方式干预缓解NAFLD

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与肝硬化、肝细胞癌、实体器官恶性肿瘤、糖尿病、心血管疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停等疾病的发病率和死亡率显著相关，导致大量卫生保健资源的使用和健康相关生活质量的降低。改变生活方式以实现体重减轻仍然是NAFLD患者的一线干预措施。近期美国胃肠病协会（AGA）在Gastroenterology上发表了专家评论，对NAFLD患者的生活方式干预提出了10条循证性最佳实践建议声明，以解决临床管理中的关键问题。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD） fatty liver Steatohepatitis NASH weight loss

Cell子刊：肝类器官助力肝脏疾病研究

衍生自人多能干细胞的类器官模型，被越来越多的用于疾病相关研究。《Cell Metabolism》近期发表的一项研究，开发了一种构建人肝脏类器官的方法，可用于研究脂肪性肝炎，并在衍生自患者的肝脏类器官中表明FGF19或有治疗效果。

肝类器官 Wolman disease atomic force microscopy embryonic stem cell Fibrosis

高胆固醇饮食促进小鼠的脂肪肝及肝癌发生

Archives of Toxicology上发表的一项最新研究，在肝癌小鼠模型中，喂食高胆固醇饮食可促进脂肪肝及肝纤维化，从而增加肝细胞癌的发生率。

饮食 Fibrogenesis NF-κB Oxidative stress Steatohepatitis

靶向控制钙信号有望治疗脂肪肝（综述）

《Trends in Endocrinology and Metabolism》上发表的一篇综述文章，详细介绍了钙信号在肝脂质合成中的重要调控作用，以及钙信号异常在脂肪肝的发生发展中扮演的角色，并讨论了靶向钙信号在治疗脂肪肝、胰岛素耐受、II型糖尿病等疾病中的潜在可能。

脂肪肝 NASH PKC calcium signaling fatty liver

去卵巢大鼠食用果糖过量，脂肪肝更严重

① 喂食高脂饮食（HFD）12周，评估去卵巢雌鼠（模拟更年期）肝脏疾病的进展。② 所有HFD组都出现肝性脂肪变性；果糖摄入显著增加了肝脏重量和血清丙氨酸氨基转移酶。③ 在有或无果糖摄入组，去卵巢均增强由肿瘤坏死因子α上调引起的肝脏炎症活性。④ 果糖摄入和卵巢切除均增加了肝细胞的气球样变性、肝巨噬细胞浸润，并激活肝星状细胞。⑤ 果糖摄入和卵巢切除同时存在，显著增强肝细胞破坏、巨噬细胞积聚和纤维化；补充17β-雌二醇可改善肝损伤。

果糖雌性激素更年期脂肪肝 Estrogen