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文章数：4篇

肠上皮细胞再生

转录后调节调控肠上皮再生的新机制

肠干细胞（ISC）驱动肠上皮细胞的再生，维持肠上皮功能的完整性。此前的研究表明，多聚嘧啶区结合蛋白1（PTBP1）作为一种RNA结合蛋白，在神经系统中影响基因的转录后调控。美国伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校研究人员近日在Nucleic Acids Research发表文章，揭示了PTBP1参与的转录后调控在肠干细胞生存和干性维持的新机制，阐明了转录后调控在肠上皮再生中的重要作用。

肠上皮细胞再生研究论文肠干细胞（ISCs） PTBP1 可变剪接

炎症性肠病(IBD)

国内团队：MPST或是治疗结肠炎的新靶点

过度的炎症反应和氧化应激被认为是炎症性肠病（IBD）的主要特征。内源性硫化氢（H2S）在IBD中具有抗炎活性，3-巯基丙酮酸磺酰转移酶（MPST）是一种调节内源性H2S生物合成的关键酶，其在IBD中的作用尚未清楚。浙江大学的虞朝辉、Shen Zhe和复旦大学附属中山医院的Wu Hao合作在Redox Biology上发表文章，发现MPST很可能通过调节IECs中的AKT/凋亡轴来保护肠道免受炎症影响，或为结肠炎提供一种新的治疗策略。

炎症性肠病(IBD) 肠上皮细胞 Akt

3型天然淋巴细胞

Cell子刊：ILC3上表达的GPR43调节肠道免疫

3型天然淋巴细胞（ILC3）对环境信号的感知对肠道稳态及宿主防御至关重要。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现ILC3上表达的可感知菌群代谢产物的Ffar2受体（GPR43）在调节肠道免疫中发挥了重要作用：GPR43促进了ILC3的增殖及ILC3产生的IL-22，ILC3中缺失GPR43增加了小鼠对结肠炎症及细菌感染的易感性。

3型天然淋巴细胞 SCFA metabolite-sensing GPCR Ffar2(GPR43) innate lymphoid cell

动物：姜黄素抗炎，或降低肥胖人群结直肠癌风险

① 本文考察姜黄素可否通过减弱高脂饮食引起的炎症反应。② 小鼠随机分成低脂饮食（LFD）组，高脂饮食（ HFD）组， HFD+姜黄素组， HFD+姜黄素+低/高剂量水杨酰水杨酸（SAL）组；造模并饲养24周。③ 结果发现，相比LFD， HFD小鼠脂肪量增加了30%。④ HFD同时使用姜黄素+高剂量SAL，使结肠炎症因子IL-1β和IL-6浓度降低50-69%；Akt和NF-κB的磷酸化显著被抑制。⑤ 因此，姜黄素可以增强SAL的抗炎作用，或可降低肥胖人群患结直肠癌的风险。

高脂饮食姜黄素结直肠癌抗炎 gaozhiyinshi