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文章数：4篇

浙江大学团队：靶向热休克转录因子，抑制大肠癌发生

结直肠癌（CRC）中，热休克转录因子1 （HSF1）过表达可促进谷氨酰胺分解并激活mTOR。来自浙江大学的金洪传和王娴与团队在Molecular Cancer发表的最新研究发现，β-联环素可抑制miR455-3p生成，刺激HSF1 mRNA的m6A修饰及随后HSF1 mRNA的翻译。HSF1对β-联环素促进CRC发展具有重要意义。靶向HSF1可能是一种潜在的干预β-联环素驱动-癌症的策略。

结直肠癌 colorectal cancer β-catenin HSF1 Translation

IL-1β通过上调特定miRNA破坏肠道屏障

IL-1β可增加小鼠的肠道通透性，背后的机制尚未完全明确。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，在细胞系及小鼠中均发现，IL-1β可通过上调特定miRNA——MIR200C-3p的表达，以降低闭合蛋白的mRNA及蛋白表达，从而增加肠道紧密连接的通透性。机制上，MIR200C-3p可结合闭合蛋白的3' UTR。另外，在结肠炎小鼠模型及溃疡性结肠炎患者的结肠组织中，均可发现IL-1β mRNA及MIR200C-3p的高表达。

肠道屏障 microRNA 200C RNA degradation epigenetic modification Translation

从实验室到临床：从菌群中揪出致病微生物（观点）

找出影响疾病易感性的微生物，是微生物组临床转化研究的主要思路之一。mSystems近期发表一篇观点文章，对现存的方法学挑战和解决方法进行了探讨。关于“微生物-表型三角剖分法”的细节，可参考该文作者此前在Nature发表的文章（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1084051336）。

临床转化 clinical therapeutics Microbiome Translation 微生物组

JCI：FODMAP饮食促进肠道炎症的机制是什么

FODMAP（可发酵性的寡糖、双糖、单糖以及多元醇）是食品中的一类短链碳水化合物及糖醇，高FODMAP饮食可加剧肠易激综合征的症状，Journal of Clinical Investigation[IF：12.784]近期发表的由华人学者团队开展的研究对其背后的机制进行了探讨，发现高FODMAP饮食可使肠道菌群失调，肠内高LPS水平似乎是诱导肠道病症的主因，而食用低FODMAP饮食可降低LPS水平，从而缓解IBS症状。值得关注的研究，推荐阅读。

FODMAP饮食内脏伤害感受脂多糖低FODMAP饮食 Cytokines