循环肿瘤细胞(CTCs)

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循环肿瘤细胞(CTCs)

文章数：6篇

晚期去势抵抗前列腺癌(mCRPC)

循环肿瘤细胞预测去势抵抗前列腺癌生存期

① 在前瞻性多中心研究中，147例在基线和95例在随访时收集mCRPC患者血样；② 基线59例患者≥5 CTCs/7.5 mL，21例患者治疗中CTCs上升，PFS和OS更短，多变量Cox回归分析显示，CTC计数和随访时CTC计数上升是PFS的独立预测因素，CTC计数上升是OS的唯一独立预测因素；③ PSA下降，与CTC计数上升、稳定和下降之间具有显著统计学差异；④ 随访期CTC计数与PSA下降相关，其动态变化是PFS和OS的独立预测因素，提示CTCs具有药效学特征。

晚期去势抵抗前列腺癌(mCRPC) 循环肿瘤细胞(CTCs) 阿比特龙内分泌治疗前列腺特异性抗原(PSA)

广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)

PD-1抗体作为广泛期小细胞肺癌维持治疗：二期临床试验

① ES-SCLC患者一线化疗后中位无进展生存期（PFS）和总体生存期（OS）分别为2个月和7个月；② 45例顺铂/依托泊苷4-6周期化疗后疾病缓解/稳定的ES-SCLC患者，化疗结束后8周内开始pembro治疗，允许进行预防性颅脑照射，pembro 200 mg IV，每3周一周期，最多2年；③ 55%男性，22%脑转移，中位年龄66岁；④ 35例患者在入组时有可测量病灶，pembro治疗的疾病控制率为42% ，中位随访6个月，中位PFS为1.4个月，irPFS为4.7，中位OS为9.2个月。

广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC) Pembrolizumab单抗无进展生存期(PFS) 免疫相关无进展生存期（irPFS) PD-L1表达

非小细胞肺癌

ALK突变肺癌患者是否适合接受克唑替尼治疗：循环肿瘤细胞监测，大有裨益

① 克唑替尼，是晚期ALK重排突变的非小细胞肺癌的一线治疗方案，有效率很高，但疗效维持的时间差别很大，并最终会耐药；② 本研究尝试采用循环肿瘤细胞（CTC）上ALK重排突变以及ALK基因拷贝数，来预测克唑替尼疗效的持续时间；③ 前瞻性入组一线接受克唑替尼治疗的39例肺癌患者，用药前及用药2月后采集CTC，并分析CTC上的ALK变异情况；④ CTC上ALK重排突变，不能预测无疾病进展生存时间（PFS）；但CTC上ALK基因拷贝数的下降，与PFS明显相关。

非小细胞肺癌 ALK基因克唑替尼循环肿瘤细胞(CTCs) 基因拷贝数变异

去势耐药晚期前列腺癌(CRPC)

前列腺癌患者CTC中AR-V7 mRNA的临床意义

① 前瞻性入组202例CRPC，阿比特龙或Enzalutamide治疗，检测循环肿瘤细胞（CTCs）来源的AR-V7 mRNA；② CTC-、CTC+/AR-V7- 和CTC+/AR-V7+患者的中位随访时间分别为15.0、21.7和14.6个月；③ CTC+/AR-V7+患者Gleason评分 ≥ 8者更多、诊断时多晚期、PSA水平高、阿比特龙或Enzalutamide治疗史、紫杉醇治疗史、ECOG≥ 1分，CTC-者预后佳，CTC+/AR-V7+最差；④ 检测CTC来源的AR-V7 mRNA，对CRPC患者接受一线和二线新型内分泌治疗有预后价值。

去势耐药晚期前列腺癌(CRPC) 循环肿瘤细胞(CTCs) 雄激素受体剪切异构体-7(AR-V7) 阿比特龙 Gleason评分

转移前生态位

兵马未动，粮草先行：肿瘤转移前的准备工作（综述）

① 发生转移的器官并不是被动地接受循环肿瘤细胞，而是原发肿瘤在转移播散前对环境进行选择性、主动修饰；② 转移灶的“播种”需要肿瘤分泌细胞因子、细胞外囊泡等，提前到达远处的转移灶，改变那里的”土壤“，使之适合肿瘤细胞的生长；③ 为何在特定器官发生播散性肿瘤细胞转移？转移的肿瘤是单克隆还是多克隆？转移是直接来源于原发灶还是继发于其他转移灶？④ 本文综述转移前生态位（在肿瘤转移发生前形成的宿主微环境）形成的主要过程。

转移前生态位循环肿瘤细胞(CTCs) 细胞外囊泡

循环肿瘤细胞(CTCs)

循环肿瘤细胞与抗肿瘤免疫：重磅综述

① 肿瘤细胞的转移性播散是肿瘤相关死亡的重要原因；② 对CTCs及DTCs的研究加深对肿瘤转移机制的理解，进而探索肿瘤细胞分子学改变及耐药机理；③ 脱离了肿瘤原发部位的循环肿瘤细胞失去了免疫抑制的肿瘤微环境保护，理论上更容易受到免疫效应细胞的攻击，由此推断，这可能是肿瘤转移的“软肋”；④ 这篇文章主要围绕CTCs及DTCs与免疫系统的相互作用展开讨论，包括肿瘤免疫编辑、免疫监视、免疫逃逸及转移灶形成等。

循环肿瘤细胞(CTCs) 播散肿瘤细胞(DTCs) 免疫监视免疫逃逸肿瘤转移