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神经退化性疾病
文章数:6篇
氨基葡萄糖
香港城市大学:定期使用氨基葡萄糖与痴呆症风险间有何关联?
多项研究发现氨基葡萄糖具有神经保护和抗神经炎症的作用。近日,香港城市大学唐少軍及团队在BMC Medicine发表最新研究,纳入47.9万名年龄在40至70岁的英国生物银行参与者,长期随访期间共新发2458例全因痴呆、924例阿尔茨海默病(AD)和491例血管性痴呆。发现每天使用氨基葡萄糖可使全因痴呆风险降低16.0%、阿尔茨海默病风险降低17.0%、血管性痴呆风险降低26.0%。总之,该研究为使用氨基葡萄糖与降低痴呆症风险间的潜在因果关系提供了新证据,值得关注。
氨基葡萄糖
痴呆风险
研究论文
基础研究
补充剂
禁食
四川大学:一文读懂禁食策略对机体生理和病理的影响(综述)
禁食是指一段时间内不吃或少吃,通常而言,距上一次进食过去8到12小时,即可认为进入禁食状态。“禁食疗法”于18世纪出现在欧洲,我国《黄帝内经》中也有对食忌疗法、饥饿疗法的记载。以禁食为代表的限制型饮食策略也能够阻碍营养过剩引起的机体代谢紊乱,有效防治多种疾病的发生发展,并延缓机体衰老,延长寿命。近日,四川大学华西医院傅湘辉、Yan Tian及团队在Advanced Science发表最新综述,全面论述了三种重要禁食策略即限时饮食、间歇性禁食和模拟禁食饮食的最新研究进展,重点归纳了它们对生理效应和疾病进程的调节作用及机制,并系统总结了相关临床试验及其疾病防治效果。此外,还展望了该领域的当前困境、未来挑战和发展前景,值得精读。
禁食
机体健康
综述
基础研究
食欲调节
阿尔茨海默症
一文读懂AD及痴呆的营养代谢和脑生物能学进展(综述)
大脑满足其能量需求的能力受到干扰会增加突触丧失、神经退化和认知能力下降的风险。 因此,针对代谢途径的营养和代谢干预与诊断相结合以识别脑生物能学缺陷可能为阿尔茨海默病 (AD) 的预防和管理提供新的治疗潜力。近日,美国南加州大学研究人员在Alzheimer's and Dementia上发表最新综述,系统论述了营养代谢在调节脑生物能和降低AD风险中的作用,在细胞水平上剖析了老化大脑中生物能量分解的主要机制,以及生物能量紊乱的假定原因和后果,特别是在血脑屏障与营养脑输送和营养干预的影响,还提出了单一营养素或与饮食模式组合干预AD的潜力,值得关注。
阿尔茨海默症
脑生物能学
综述
基础研究
能量需求
帕金森病(PD)
益生元饮食通过调节小胶质细胞,或可改善帕金森病
帕金森病(PD)是一种以神经炎症、α-突触核蛋白病理和神经退行性病变为特征的运动障碍疾病,先前大量研究表明,PD患者的肠道菌群发生改变,可能会影响运动和胃肠道症状,但肠道-大脑间互作机制仍不完全清楚。近日,美国加州理工学院研究人员在eLife发表最新研究,利用多种富含益生元的饮食探究是否会影响α-突触核蛋白过表达(ASO)小鼠的小胶质细胞功能,发现益生元饮食干预可抑制相关促炎和神经毒性信号通路,上调小胶质细胞的神经保护表型。有趣的是,小胶质细胞耗竭会消除益生元的有益作用。总之,该研究表明小胶质细胞在小鼠饮食和运动症状间起关键作用,也为未来靶向干预神经退行性疾病提供了新思路。
帕金森病(PD)
膳食益生元
研究论文
基础研究
肠道菌群
菌群-肠-脑轴
Nature Reviews:一文读懂菌群-肠-脑轴在帕金森病中的作用(综述)
帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,该病的发生受到遗传、环境、感染、衰老及氧化应激等多方面因素的影响,菌群-肠-脑轴是大脑和肠道功能整合的双向信息交流系统。近日,最新发表在Nature Reviews Neurology的综述概述了PD中的肠脑轴包括迷走神经的潜在作用和相互关系、肠神经系统中的α-突触核蛋白、改变的肠道通透性和炎症、以及肠道菌群及其代谢活动。还阐述了肠道相关因素与PD治疗的发展密切相关,针对PD也展望了未来各种以肠道菌群为导向的疗法,值得相关人员学习和交流。
菌群-肠-脑轴
帕金森病(PD)
综述
医学研究
肠道菌群
神经退化
Nature:减少ataxin2蛋白可治疗神经退化性疾病?
一篇无关于菌群但值得认真读读的文章,推荐阅读。
神经退化
神经退化性疾病
反义寡核苷酸
脊髓小脑共济失调2型
Ataxin 2 蛋白