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文章数：9篇

食品乳化剂

Cell子刊：食品乳化剂为致病共生菌“充能”，促进慢性肠炎

膳食乳化剂能扰动肠道菌群，促进慢性炎症，但含有有限、明确、无致病共生菌的菌群的ASF小鼠服用乳化剂却不会发生肠道炎症。原因何在？Cell Reports近期发表的一项研究发现，乳化剂诱导肠道炎症的作用主要是由特定的致病共生菌（比如黏附侵袭性大肠杆菌）所介导的，乳化剂能直接增强这些细菌的致病性和毒力，从而扰动菌群，引起炎症和代谢紊乱。这些发现提示，基于菌群的饮食干预（如减少乳化剂摄入）以及靶向特定致病共生菌的干预方法，或有助于改善肠道炎症。

食品乳化剂 emulsifier adherent-invasive Escherichia coli intestinal inflammation flagellin

IBD治疗靶点

白血病抑制因子通过激活STAT4抑制肠道炎症

EMBO Journal上发表的一项最新研究，发现IL-6家族中的一种细胞因子——白血病抑制因子（LIF）可在结肠炎小鼠模型中通过抑制Th17细胞的分化而缓解结肠炎症。机制上，LIF通过磷酸化并活化STAT4，抑制STAT3引起的Il17基因表达以抑制Th17细胞的分化。这一研究结果为IBD的治疗提供了新的潜在治疗靶点——LIF。

IBD治疗靶点 LIF STAT4 Th17‐cell differentiation intestinal inflammation

菌群和免疫失调，引起肝硬化中的肠道细菌易位

肝硬化中，肠道菌群失调、屏障功能损伤和免疫系统异常，导致肠道细菌易位，引起细菌感染。该过程中肠道免疫系统失调的情况，及其对肠道屏障功能的影响，尚不清楚。该研究在大鼠模型中，鉴定出肝硬化疾病中肠粘膜免疫的促炎特征，及其与小肠屏障损伤、细菌易位和菌群失调的关联，并通过抗生素实验表明菌群失调在其中的驱动性作用。这些发现对于管理和治疗肝硬化中的肠道细菌易位有重要意义。

细菌易位 intestinal inflammation ascites Dysbiosis permeability

Crohn’s disease

南大医学院：let-7b或是结肠炎的潜在治疗靶点

南京大学医学院团队的研究近期在Biochemical Pharmacology发表，表明黏附侵袭性大肠杆菌（AIEC）诱导的结肠炎中，microRNA let-7b/TLR4轴或有重要作用，增加let-7b表达可能是治疗克罗恩病的潜在策略。

Adhesion invasive Escherichia coli Crohn’s disease Toll-like receptor 4 intestinal inflammation let-7b

炎症性肠病

调控T细胞的糖基化或可用于治疗IBD

溃疡性结肠炎（UC）病人的黏膜T细胞有明显的糖基化缺陷，PNAS上发表的最新研究中发现，修复TCR分子的糖基化可抑制T细胞引起的炎症反应，并在小鼠体内缓解炎症损伤，为IBD治疗提供了新的方向。

炎症性肠病糖基化 T细胞 T细胞受体（TCR） T cell receptor

上交医学院：胰头癌患者十二直肠粘膜菌群的变化

上海交大医学院团队的最新研究，比较了14名胰头癌患者及14名健康人的十二指肠菌群，鉴定出了患者的独特菌群变化。

胰头癌十二指肠菌群 Duodenal microbiota intestinal inflammation Pancreatic head cancer

BJN：欧车前改善小鼠肠道屏障功能并缓解结肠炎

这是British Journal of Nutrition[IF：3.706]发表的针对欧车前纤维（一种益生元）对小鼠的肠道菌群、屏障功能相关基因以及结肠炎症的影响的研究，值得认真看看，特别推荐。

车前草 DF dietary fibre DGGE denaturing gradient gel electrophoresis DSS dextran sodium sulphate ECM extracellular matrix

hyper-activation

JCM：中性粒细胞在IBD中的双重角色（综述）

关于中性粒细胞在IBD中的角色的综述，特别推荐给大家。

hyper-activation intestinal inflammation neutrophils Therapy Elizabeth L Johnson

肠-肝轴调节胆汁酸代谢，影响肠道菌群组成和炎症反应

胆汁酸由肝脏中的胆固醇合成，在肠道炎症中起着关键作用。通过法尼醇X受体(FXR)和肠上皮成纤维细胞生长因子19 (FGF19)的共同作用，可以实现对胆汁酸合成的调节。EBioMedicine最近发表的研究，目的是探讨FGF19类似物M52对肠道菌群和炎症的潜在作用。研究表明，FGF19类似物M52能减少胆汁酸的合成，从而减少肠道炎症，调节肠道菌群。本研究强调了胆汁酸稳态调节与抑制肠道炎症之间的联系，提示FGF19类似物M52，在胆汁酸代谢紊乱的肠炎患者中的治疗潜力。

胆汁酸肠-肝轴肠道炎症肠道菌群纤维母细胞生长因子19(FGF19)