缺氧

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文章数：6篇

缺氧促进肠上皮糖酵解的新机制

真核细胞对缺氧产生代谢适应，包括对糖酵解产生ATP的依赖增加，从而对细胞功能和细胞命运产生影响。在转录水平上，这个反应依赖于缺氧诱导因子 1 (HIF-1)，上调糖酵解酶 (GE) 和葡萄糖转运蛋白的转录。但仅这种转录上调不太可能完全解释缺氧期间产生的糖酵解 ATP 水平。PNAS近期发表的文章，描述了一种新机制，缺氧在人肠上皮细胞中促进细胞质HIF-1α与GEs和葡萄糖转运体形成代谢复合物，促进糖酵解。

缺氧糖酵解 HIF-1 肠上皮代谢

线粒体代谢

国内团队：MTA1驱动线粒体代谢重编程增强肠癌肝转移

结肠癌是全球第三大最常见和第二致命的恶性肿瘤，转移是结肠癌患者死亡的主要原因。近日，中国医学科学院钱海利、马飞、许东奎，北京大学詹启敏及团队在Advanced Science发表最新研究，发现转移相关抗原 1（MTA1）是一种新型ATP合成酶复合体调节因子，其通过驱动线粒体代谢重编程，增强结肠癌肝转移。总之，该研究确定了癌症转移中的线粒体生物能量重编程的新调节因子，发现了随着癌症转移中Warburg效应逆转而上调线粒体OXPHOS的新机制，值得关注。

线粒体代谢癌症转移研究论文基础研究基因富集

国内团队：GDH1维持HIF-1α的稳定性，促进缺氧条件下结直肠癌的发生

广州大学的王雄军、喻华和中山大学的何伟玲与团队在EMBO Journal发表文章，使用靶向163个脱氢酶编码基因的siRNAs，发现谷氨酸脱氢酶1（GDH1）在低氧条件下调节结直肠癌（CRC）细胞存活。一旦细胞遭受缺氧应激，GDH1通过p300乙酰化后靶向EGLN1/HIF1α复合物，调节HIF1α的稳定性，促进CRC发生。临床上，缺氧调节的GDH1-AcK503/527可以用作CRC进展的生物标志物，并且是CRC治疗的潜在靶点。

结直肠癌缺氧 HIF1α

国内团队：缺氧敏感性纳米系统助力癌症免疫治疗

免疫治疗与化疗结合可以增加肿瘤的免疫原性，从而增强机体的内源性抗肿瘤反应，这已在多种恶性肿瘤的治疗中显示出很好的效果。然而，给药的不可控性和潜在脱靶毒性，有可能导致严重的全身副作用。近日，中国药科大学张春凤、香港中文大学Xin He及团队在Chemical Engineering Journal发表最新研究，开发了一种用于药物递送的缺氧敏感性纳米系统（命名为CS@TAP），在CT26小鼠模型上证明了CS@TAP联合抗PD-L1单抗对肿瘤的治疗效果，值得关注。

纳米系统药物递送研究论文基础研究免疫治疗

氧化还原信号

Nature Reviews：胃肠道内的氧化还原信号如何影响健康与疾病（综述）

消化道内可产生大量活性氧和活性氮等氧化还原信号，需要精确的调控机制来确保这些信号不会造成混乱。Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology近期发表长篇综述，对胃肠道内氧化还原信号的产生和来源、活性氧与免疫和宿主-菌群互作、活性氧参与的生理和病理过程等，进行了详细探讨。

氧化还原信号活性氧信号传导缺氧胃肠道疾病

急性髓系白血病

微环境渗透压：AML耐药原因

① 采用活体双光子（2P）显微镜研究急性髓系白血病的骨髓（BM）血管生态位的功能成像；② 在患者来源异种移植瘤（PDX）中观察到血管结构和功能的异常，如血管渗漏和缺氧增加，血管内皮细胞转录组分析鉴定出一氧化氮（NO）作为PDX及患者来源活检标本中该现象的主要介导因素；③ 诱导化疗后，NO持续维持在高水平，不能恢复正常血管则预后差；④ 抑制NO的产生，减少血管渗透性，使血管正常化，保存正常造血干细胞功能，改善PDX的疗效。

急性髓系白血病血管渗透性血管内皮细胞 NO抑制剂患者来源异种移植瘤