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文章数：6篇

Nature子刊：大肠癌中，EGFR是致癌性MAPK信号通路的放大器

在KRAS和BRAF突变型的结直肠癌（CRC）中，直接靶向下游MAPK通路来抑制ERK激活已经被证明不能成功，但是抑制EGFR等联合治疗取得例良好的效果。Nature Cell Biology近期发表的文章，通过对结直肠癌病人的类器官建立单细胞ERK动态定量测量，发现EGFR活性放大KRAS或BRAF突变的MAPK通路的信号转导效率，促进肿瘤生长。文章揭示出在KRAS和BRAF突变型CRC治疗中，EGFR抑制剂作为联合治疗时发挥作用的机制。

结直肠癌 ERK eGFR

Cell子刊：抗氧化蛋白如何动态调控胰腺癌发展？

许多研究和临床试验表明活性氧（ROS）既能增强也能延缓肿瘤的进展。最新发表在Cancer Cell的研究旨在阐明ROS在胰腺导管腺癌（PDAC）发展中的作用。该研究发现抗氧化蛋白TIGAR对ROS的限制对肿瘤前期的发展至关重要，而对ROS的促进可通过激活ERK来促进肿瘤转移。ROS对肿瘤侵袭性的影响是可逆的，可经历一个动态转化过程，从增殖型转为侵袭型，再转为增殖型。该研究使ROS在癌症进程中的复杂性合理化，或将有助于指导抗氧化剂在癌症治疗中的使用。

胰腺癌 TIGAR PDAC ROS regulation Metastasis

被肿瘤细胞策反的肠神经胶质细胞

在结肠癌中，只有相对较少的一部分细胞能够产生与原发肿瘤相同的新生肿瘤，这些细胞被称为肿瘤启动细胞或癌症干细胞（CSCs）。尽管CSC的起源目前仍具有争议，但这群细胞被认为源自遗传和/或表观遗传损伤的结肠上皮干细胞。CSCs与正常肠干细胞类似，受到邻近细胞的严格调控，这些邻近的细胞构成了所谓的“肿瘤微环境”。虽然成纤维细胞、脂肪细胞以及肿瘤微环境的免疫细胞正在被密切关注，但肠神经胶质细胞（EGCs）对CSCs和相关肿瘤发生的影响仍然未知。EGCs是肠神经系统中最丰富的细胞类型，其形成一个密集的网络，沿着胃肠道延伸到肠壁的所有层次。目前尚无直接证据表明EGCs影响结肠肿瘤的发生，EGCs是否影响结肠CSCs也尚未得知。发表在EBioMedicine杂志的一项最新研究，使用从人原发性结肠腺癌和人结肠癌细胞系中分离的CSCs异种移植和3D共培养系统，使其生长于原代EGCs或未转化的EGC细胞系中，以验证EGCs影响肿瘤发生的假说。该研究证明，EGCs被肿瘤细胞激活之后获得促肿瘤效应，并通过PGE2/EP4/EGFR依赖途径激活CSCs以及相关的肿瘤发生。

结肠癌 Enteric glial cells Colon cancer stem cells Colorectal cancer: Tumor microenvironment PGE2

前蛋白转化酶失活创造出良好肿瘤免疫微环境

前蛋白转化酶（PC）家族包含7个家族成员： furin、PC1、PC2、PC4、PACE4、PC5以及PC7。PC将其未成熟底物转化为有功能的分子，在维持稳态及多种病理条件下起到关键作用。最新发表在Cancer Research上的研究发现在结直肠癌中，PC表达模式发生变化。抑制PC表达可抑制Notch、calcium/NFAT及NFκB通路，促进ERK活化，从而抑制PD-1表达，进而促进T细胞肿瘤浸润能力及提高T细胞肿瘤杀伤功能。

结直肠癌 Proprotein convertases furin PD-1 cancer immunoresponse

Nature子刊：肠癌中KRAS调节ERK活化

KRAS和BRAF致癌性突变常见于结直肠癌，《Nature Communications》上发表的一项最新研究揭示了结直肠癌中致癌性KRAS和BRAF的不同作用及其导致的信号通路异质性。

结直肠癌 KRAS BRAF ERK MEK

益生菌LGG如何促进小鼠肠道运动？

肠道菌群可能对肠神经系统和肠道运动有调控作用。Gastroenterology发表的一项研究，分析了益生菌鼠李糖乳杆菌GG对小鼠肠道运动的调控机制，为治疗肠道运动障碍提供了新思路。

肠道运动 Microbiome signal transduction ERK Digestion