三羧酸循环

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三羧酸循环

文章数：5篇

限时喂养（TRF）

Nature子刊：限时进食如何影响肥胖中的肌肉功能？

限时喂养（TRF）可以调节基因表达和节律，改善肥胖和代谢功能障碍，并防止因肥胖而导致的肌肉功能下降，然而，其机制仍不清楚。Nature Communications近期发表的文章，在饮食和遗传诱导的果蝇肥胖模型中，探究了TRF改善骨骼肌的机制基础，阐明了TRF对肥胖引起的骨骼肌功能障碍和代谢损伤的保护特性背后的潜在机制。

限时喂养（TRF）肌肉功能果蝇研究论文基础研究

国内团队：肠道菌群及肠道代谢产物与体重的关联

青岛大学李铎教授与团队在Clinical Nutrition上发表的一项最新研究，对比分析了正常体重、超重及体重不足者的肠道菌群、肠道代谢产物、心血管风险因子及炎症标志物等指标，发现肠道中的三羧酸循环中间产物——琥珀酸的水平与体重呈正相关，而延胡索酸及苹果酸的水平与一些心血管风险因子及炎症因子的水平呈正相关；另外，体重与肠道菌群的α-多样性（而非肠道菌群的组成）相关。

体重 overweight Underweight Gut microbiota short-chain fatty acids

浙江大学团队：阻断癌细胞糖酵解新机制，或能抑制结肠癌

许多癌细胞表现出糖酵解增强和线粒体代谢抑制，这种现象被称为Warburg效应，对肿瘤的发展至关重要。然而，癌细胞是如何通过糖酵解和线粒体三羧酸（TCA）循环来协调葡萄糖代谢在很大程度上是未知的。来自浙江大学的易文研究团队发表在Nature Communications的最新研究发现，在糖酵解过程中第一个产生ATP的磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)可被O-乙酰葡糖胺（O-GlcNAc）动态可逆地修饰且激活，从而提高乳酸形成，并降低氧化磷酸化。阻断PGK1糖基化修饰可抑制结肠癌细胞增殖，从而抑制肿瘤生长。该研究强调O-糖基化修饰是协调糖酵解和TCA循环促进肿瘤发生的一个重要信号。

结直肠癌 Warburg效应糖酵解三羧酸循环 PGK1

国内团队：家族性腺瘤性息肉病如何产生癌变？

家族性腺瘤性息肉病（FAP）是一种常染色体显性遗传综合征，FAP患者在结肠和直肠会发生数百至数千个腺瘤，若不加治疗将不可避免地发展为腺癌。FAP主要由腺瘤性息肉病基因（APC）遗传突变引起。APC是一种调节细胞粘附和迁移、维持基因组稳定和凋亡的抑癌基因。其最重要的作用是通过介导WNT信号通路的关键成分CTNNB1的降解来负调控WNT信号通路。约85%的非FAP散发性结直肠癌（CRCs）具有体细胞APC突变。从散发性CRC中只能收集一个病灶，与之不同的是，在FAP进化的不同阶段均可收集到病灶。因此，FAP可作为追踪结直肠癌变的一个理想模型。来自北京基因组学高级创新中心、北京大学第三医院的汤富酬及付卫研究团队在Gut杂志发表一项最新研究，利用全外显子组、全基因组和单细胞测序等方法研究癌前腺瘤向癌的遗传改变和转录组的转变。结果显示，先前报道的癌变模型中描述的过程也发生在FAP患者中，并可促进FAP患者相邻病灶形成，且碳水化合物代谢的重编程已经发生在癌前腺瘤阶段。该研究提供了在致癌启动和进展中（尤其从腺瘤到癌的过渡中）的一个准确的基因组和转录组景观。

结直肠癌家族性腺瘤性息肉病全外显子组测序全基因组测序单细胞测序

Cell子刊：沙门氏菌可利用菌群产生的琥珀酸盐促进自身定殖

这是关于沙门氏菌如何利用肠道菌群产生的琥珀酸盐以促进自身增殖的研究，这提示我们，或许未来可以针对琥珀酸相关代谢通路，找到应对沙门氏菌感染的新方法。

沙门氏菌琥珀酸盐三羧酸循环炎症电子受体