皮质酮

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中科大Nature子刊：禁食可激活神经元调节T细胞，抑制小鼠自身免疫性疾病

禁食影响免疫细胞的分布和功能，并发挥强大的免疫抑制作用。然而，禁食调节免疫的机制仍不清楚。近日，中国科学技术大学占成研究团队在Nature neuroscience发表最新研究，通过动物实验发现大脑脑干腹外侧延髓核（VLM）中响应饥饿刺激的儿茶酚胺能神经元（简称VLM-CA），能够调节T细胞归巢，并抑制自身免疫疾病，值得关注。

禁食儿茶酚胺能神经元自身免疫性疾病研究论文基础研究

菌群-肠-脑轴

Nature：揭示“肠道菌群-脑-行为轴”新机制！

肠道菌群可影响动物的社会互动行为。然而，肠道菌群调节社交行为的肠脑连接以及背后的神经学基础，仍需深入探索。Nature最新发表的一项研究为填补相关空白提供了新线索。该研究发现，特定肠道细菌可通过限制由下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴介导的皮质酮生成，来抑制社交互动中过度的应激反应，从而促进小鼠的社交活动，并鉴定出大脑中参与该过程的特定神经元。这些发现为揭示肠道菌群-脑-行为轴的生物学机制，以及研发相关神经精神疾病的治疗干预方法，带来了新启示。

菌群-肠-脑轴社会行为下丘脑-垂体-肾上腺轴应激反应皮质酮

自身免疫性神经炎症

高盐饮食或能抑制自身免疫性神经炎症

高盐饮食被认为与心脑血管等疾病密切相关。此前有报道认为高盐饮食可以通过肠道菌群诱导Th17分化，从而恶化自身免疫性脱髓鞘疾病，但就该科学问题一直以来都存有争议。近期一篇发表在PNAS的一篇研究论文的结果刚好与之相反，他们的研究结果显示高盐饮食可以通过影响血液系统中的皮质酮激素水平，从而调节脑血屏障的通透性，抑制Th17进入大脑，抑制自身免疫性脱髓鞘疾病的发生。

自身免疫性神经炎症高盐饮食血脑屏障（BBB）皮质酮研究论文

肠杆菌科抑制皮质酮产生以促进炎症应答

肠道菌群失调与多种炎症疾病相关，但特定细菌分类群如何调控宿主对于刺激的炎症应答尚未明确。《Gut Microbes》上发表的一项最新研究，利用5-氟脲嘧啶（5-FU）诱导小鼠的黏膜炎，发现小鼠的肠道菌群组成发生改变，表现为肠杆菌科的富集。在无菌小鼠及抗生素处理后的小鼠中，5-FU诱导的肠道炎症得到缓解，而在无菌小鼠中定殖大肠杆菌又可恢复5-FU诱导的小肠损伤。机制上，肠杆菌科的定殖可降低血浆中具有抗炎作用的皮质酮的水平，从而促进肠道中的炎症应答。

肠道炎症 Escherichia Coli 5-FU mucositis Corticosterone

国内团队：肠道菌群介导高盐饮食诱导的高血压

肠道菌群与高盐饮食诱导的高血压相关，但背后的机制尚不清晰。来自山东大学齐鲁医院的张群业团队及山东省立医院的王哲团队在Circulation Research上发表的一项最新研究，报道了肠道菌群介导高盐饮食诱导高血压产生的机制：高盐饮食通过改变肠道菌群的组成及代谢，减少脆弱拟杆菌，从而提升皮质酮水平以促进高血压，而脆弱拟杆菌可通过其代谢产物花生四烯酸抑制皮质酮的产生。

高血压 Bacteroides arachidonic acid Corticosterone high-salt diet