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菌群移位
文章数:8篇
抑酸药
陈卫华+赵兴明:抑酸药PPI促口腔菌入肠,破坏肠道菌群
华中科技大学的陈卫华和复旦大学的赵兴明合作在Gut发表文章,发现质子泵抑制剂(PPI)比组胺-2受体拮抗剂(H2RA)对肠道微生物组和口-肠传播的影响更大,从而揭示了与长期使用PPI相关的某些疾病风险更高的机制。
抑酸药
菌群移位
口腔菌群
肠道菌群
质子泵抑制剂
原发性硬化性胆管炎
对原发性硬化性胆管炎有潜在益处和危害的肠菌
原发性硬化性胆管炎(PSC)目前病因不明,但研究显示与肠道菌群存在关联。Gut近期发表的这项研究,在PSC模型小鼠中探索了菌群与PSC的关系,鉴定出有潜在保护作用和有害作用的肠道细菌,为PSC的疾病进展预测和靶向性治疗带来新启示。
原发性硬化性胆管炎
肠-肝轴
胆汁酸
菌群移位
毛螺菌科
乳腺炎
张乃生+付云贺:瘤胃菌群紊乱促进奶牛发生“内源性乳腺炎”
吉林大学张乃生教授和付云贺教授团队在Microbiology Spectrum杂志发表乳腺炎最新研究成果。他们前期研究发现,肠道菌群紊乱可以引起小鼠乳腺炎并加剧病原诱导乳腺炎的严重性(https://www.mr-gut.cn/papers/read/1082594566)(https://www.mr-gut.cn/papers/read/1039752837)。本研究以奶牛为实验动物,发现在没有外界病原微生物感染的情况下,瘤胃菌群紊乱可以导致乳中体细胞数增高,引起乳腺炎。结合之前研究,课题组推测乳腺炎的发生,除了与传统认为的外界病原感染有关外,尚存在内源性致病途径,并提出“内源性乳腺炎”这一病理学概念。后续将通过解析“肠-乳轴”进一步阐明内源性乳腺炎的发病机制。本研究为深入认识和破解乳腺炎发病机制,以及靶向肠-乳轴防治乳腺炎提供理论指导。
乳腺炎
瘤胃菌群
奶牛
肠-乳腺轴
菌群移位
克罗恩病
兰平、何真等:锁定肠系膜脂肪中的促肠炎细菌
肠系膜脂肪组织(mAT)增生,即“爬行脂肪”,是克罗恩病(CD)的一个病理特征,且与CD患者的预后不佳有关,但其机制仍不清楚。中山大学附属第六医院兰平作为共同通讯作者、何真作为共同第一作者,在Microbiome发表最新研究,通过整合多组学分析,揭示了CD患者的mAT菌群-宿主互作失调,及其与CD患者疾病进展的关系。通过对mAT菌群进行分离培养,该研究进一步发现,mAT中的一种无色杆菌属细菌A. pulmonis是促炎的致病共生菌,可在小鼠中移位到mAT并促进结肠炎的恶化。这些发现加深了我们对于肠道细菌在CD发展中的作用的认知,为研发基于菌群干预的疗法提供了新思路。
克罗恩病
爬行脂肪
肠系膜脂肪组织
菌群移位
HIV感染
Cell:血液微生物组或影响HIV患者的免疫重建
HIV感染可通过联合抗逆转录病毒疗法(cART)得到有效控制,患者的CD4 T细胞恢复和炎症水平是影响长期预后的关键因素。Cell发表的一项最新研究,揭示了HIV患者接受cART治疗期间,移位到血液中的菌群组分与血液细胞因子和免疫细胞亚群的动态变化,以及这些变化之间的关联,表明血液菌群与患者免疫系统间潜在的动态互作,可能参与了肠道屏障的恢复,促进了两个阶段的免疫重建,从而帮助CD4 T细胞恢复。这些发现或为改善HIV治疗带来新思路。
HIV感染
血液微生物组
菌群移位
CD4 T细胞
炎症
菌群移位
肠道菌群移位如何影响癌症和自身免疫病?(综述)
近年研究表明,肠道菌群移位在许多肠外疾病中可能具有重要作用。Trends in Immunology近期发表的综述文章,对相关研究进展进行了总结,重点聚焦在肠道菌群移位在癌症和自身免疫病中的免疫调节作用和机制,推荐专业人士仔细学习。
菌群移位
癌症
自身免疫病
免疫调控
先兆子痫
黄莉萍+周宏伟+余艳红:肠道菌群失调如何促进先兆子痫?
先兆子痫(PE,又称子痫前期)是一种代谢疾病,以孕期高血压和蛋白尿为主要症状,危害孕妇和胎儿健康,甚至会危及生命。南方医科大学南方医院黄莉萍和余艳红团队,与南方医科大学珠江医院周宏伟团队,合作主导的一项最新研究在Gut发表,揭示了肠道菌群在PE中的作用。该研究分析对比了血压正常的孕妇和PE孕妇的粪便菌群,鉴定出PE中的肠道菌群失调特征,并通过粪菌移植试验在小鼠中证实了这种菌群失调与PE有因果性关联。机制上,PE菌群可扰乱肠道的T细胞稳态,破坏肠道屏障,增加细菌移位,导致胎盘的细菌DNA增多和炎症水平上升。这些发现说明不能忽视肠道-胎盘轴在PE发病中的机制性作用,菌群筛查或可用于预测PE风险,靶向菌群的干预方法或许有助于这种疾病的预防和治疗。
先兆子痫
肠道菌群
肠道-胎盘轴
肠道屏障损伤
菌群移位
肠-肝轴
华南农大:真菌毒素诱导肝脏炎症,肠道菌群是帮凶
华南农业大学杨琳和任文凯团队。赭曲毒素A(OTA)是常见的真菌毒素,主要靶点是肝脏和肾脏,鸭子对其最敏感。本研究利用OTA诱导鸭子,并监测鸭子的肝脏和肠道菌群的变化。研究结果显示,OTA诱导后,鸭子的肝脏中出现拟杆菌,且LPS含量升高。文章推测,OTA导致鸭子的肠道通透性改变,从而使菌群得以进入肝脏。随后,文章分别采用抗生素处理和粪菌移植的方法,炎症了肠道菌群在OTA诱导肝脏炎症中的作用。
肠-肝轴
Fecal microbiota transplantation
Intestinal Microbiota
LPS
liver inflammation