Kathy D McCoy

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Kathy D McCoy

文章数：8篇

菌群的进化

Cell子刊：6年追踪小鼠菌群的演化与适应

肠道免疫大佬Andrew Macpherson团队在Cell Host & Microbe上发表的文章，研究在SPF条件下，已知全部定植细菌类群基因组信息的限菌小鼠中，菌群如何演化与适应。并试图回答在理想的实验环境中，肠道菌群遗传漂变的界限到底在哪里。

菌群的进化等基因限菌动物模型其他基础研究 microbiota evolution

预防大肠癌的抗凋亡蛋白MCL1

肠上皮细胞的稳态依赖于对肠上皮细胞（IEC）死亡和增殖的严格调控平衡。促进IEC死亡的因素被破坏可导致肠道炎症，而抗凋亡蛋白（如BCL2、BCL2L1）的缺失对小鼠肠道内稳态却没有影响。最新发表在Gastroenterology的文章研究了BCL2家族另一抗凋亡蛋白成员MCL1在小鼠肠道内稳态中的作用。该研究发现MCL1对维持小鼠肠道内稳态和预防癌变必不可少。即使在无菌条件下，MCL1缺失也会导致肠癌的发生。因此MCL1缺失导致的癌症与微生物引起的慢性炎症无关。

结直肠癌 COLORECTAL CARCINOMA CRC cell death Tumorigenesis

IL-33/ST2通路促进Treg在肿瘤中的浸润并促进结直肠癌发展

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现IL-33/ST2信号通路可促进Treg在肿瘤微环境中的浸润，促进结直肠癌的发展，靶向该通路或是治疗结直肠癌的新策略。

结直肠癌结直肠癌肿瘤微环境调节性T细胞 (Treg) T细胞浸润

Nature子刊：皮肤共生菌增强金黄色葡萄球菌的致病性

Nature Microbiology上发表的一项最新研究发现，人体皮肤共生菌（表皮葡萄球菌、滕黄微球菌）可通过细胞壁上的肽聚糖与致病菌——金黄色葡萄球菌互作，增强后者的毒力及感染性，Kupffer细胞在这一过程中发挥了关键作用。

皮肤菌群致病菌金黄色葡萄球菌 Timothy J Johnson Tonya L Ward

2型免疫反应

菌群如何调节2型免疫反应（综述）

Current Opinion in Immunology上发表的一篇综述，介绍了不同部位的菌群（包括肠道和皮肤）如何调节2型免疫反应，并在过敏性疾病中起到重要作用。

2型免疫反应过敏 Yin Li Yanping Zhang Chunhua Zhao

菌群-宿主互作

Immunity：Nlrp6炎性小体对菌群的影响缺少普适性

Nlrp6炎性小体到底能不能影响菌群？多项研究得出矛盾结论。为了辩明这一问题，本周Immunity[IF：22.845]背靠背发表了两篇letter，正反方各自陈述观点，焦点主要集中在实验方法上。茶余饭后不妨围观一下牛人之间如何进行学术探讨（优雅的吵架）。另一篇见此（http://www.xunludkp.com/papers/read/1041165333）

菌群-宿主互作可重复性实验设计同窝对照炎性小体

Nature子刊：人工组合10几株菌，就能让小鼠抵抗沙门氏菌

这是最近较为令人震惊的研究，人工组合生成一个最小细菌群落，就可以提供对鼠伤寒沙门氏菌的定植抗性，优化以后，可以有更强的功能。人工设计和组合菌群，会成为未来可靠的感染性疾病应对方法么？

定殖抗性基因组指导设计最小细菌群落 Saba Noor Iqbal Parwez

成纤维网状细胞

Nature子刊：成纤维网状细胞如何调节肠道炎症？

① 次级淋巴器官中的成纤维网状细胞（FRC）形成不同niche与造血细胞结合；② FRC产生的IL-15对维持派尔集合淋巴结及肠系膜淋巴结中的1类天然淋巴细胞（ILC）是必需的；③ 在FRC中敲除Myd88，导致在肠病病毒感染中FRC产生的IL-15增加，造成1类ILC的过度活化，并改变Th细胞的分化；④ 1类ILC加速清除病毒将促进严重的肠道炎症疾病、肠道共生态失调、肠道屏障功能损伤及对细菌定殖的抗性的降低。

成纤维网状细胞 IL-15 ILC 肠道炎症 Drew D Kiraly