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tumor
文章数:7篇
结直肠癌
新生肿瘤干扰EGF信号形成恶性肿瘤
最新发表在Current Biology的研究使用腺瘤样息肉基因缺失(APC-/-)的果蝇模型,揭示了新生肿瘤如何破坏正常组织水平上细胞平衡的反馈调节,从而促进肿瘤生长。早期癌旁野生型细胞中的表皮生长因子(EGF)短路反馈调节信号结合晚期肿瘤细胞信号失调,共同促进丝裂原的慢性释放并激活前馈生长,形成恶性肿瘤。由于EGF蛋白酶Rhomboid(Rho)、EGF受体(EGFR)和E-钙粘素均与人类结直肠癌(CRC)相关,因此该研究发现或为人类CRC研究提供分子依据。
结直肠癌
Drosophila
homeostasis
tumor
Tumorigenesis
结直肠癌
腺瘤切除后的结直肠癌风险
监测结肠镜检查的建议应基于腺瘤切除后结直肠癌发生与死亡风险。最新发表于Gastroenterology的研究通过长期随访236089位接受肠镜筛查的居民,收集并分析其结直肠癌发展和死亡信息,根据腺瘤切除后结直肠癌的发生率和死亡率建立风险分类体系。该分类体系将减少高风险人群的数量,需要相比之前3倍以上的密集监测,同时不会增加腺瘤患者患结直肠癌的风险。
结直肠癌
colon cancer
tumor
neoplasm
early detection
结直肠癌
PDE5抑制剂或可降低良性结直肠肿瘤男性患者的结直肠癌风险
磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂被认为具有预防结直肠癌的作用。来自Gastroenterology上近期发表的一项研究显示,在良性结直肠肿瘤的男性患者中,PDE5抑制剂的使用与随访期间发生结直肠癌的风险降低显著相关,提示PDE5抑制剂或有预防性作用。
结直肠癌
colon cancer
tumor
Vasodilation
Viagra
ω-3多不饱和脂肪酸
ω-3如何缓解癌症恶病质(综述)
Pharmacology and Therapeutics上发表的一篇综述文章,详细介绍了ω-3多不饱和脂肪酸在缓解癌症恶病质中的作用及潜在机制。
ω-3多不饱和脂肪酸
Inflammation
N-3 PUFAs
proinflammatory cytokines
Proteolysis
纳米颗粒
把肿瘤包围起来:纳米材料模拟细胞外基质
① 肿瘤侵袭和转移,与胞外基质在酶作用下发生降解有关,是肿瘤治疗中最大挑战之一;② 本文采用原位自组装的策略,设计了人工胞外基质(AECM),是一种模拟层粘连蛋白多肽;③ 该多肽由形成纳米颗粒的疏水性BP,通过分子间氢键形成纤维性结构的KLVFF肽段,及可作为受体结合到肿瘤细胞表面的RGD-YIGSR基序三部分组成;④ 该纳米颗粒遇到肿瘤细胞时,会发生形变,形成纤维样结构包裹在肿瘤周围,阻止肿瘤转移;⑤ 该多肽可作为非药物治疗新材料。
纳米颗粒
肿瘤胞外基质
Self-Assembly
Peptide
tumor
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)
TRAIL招募免疫抑制细胞,促进癌症进展
① 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL),特异性杀伤肿瘤细胞,在耐药肿瘤中,TRAIL/TRAIL-R可通过Rac1和PI3K促进转移;② TRAIL耐药肿瘤细胞分泌的细胞因子依赖于FADD,驱动单核细胞极化为髓系来源抑制性细胞(MDSCs)和M2样巨噬细胞;③ 抑制肿瘤细胞的TRAIL-R干扰CCL2的产生,消除肺内MDSC,抑制肿瘤生长;④ 肺腺癌中,TRAIL和CCL2与MDSC/M2标志物共调控,内源性TRAIL/TRAIL-R介导CCL2分泌,促进肿瘤抑制性免疫细胞在肿瘤微环境内的聚集。
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)
分泌蛋白质组
髓系来源抑制性细胞(MDSCs)
M2样巨噬细胞
肿瘤微环境
遗传性弥漫性胃癌(HDGC)
遗传性胃癌:同源重组修复相关基因胚系突变
① 收集28例与CDH1突变无关的遗传性弥漫性胃癌(HDGC)患者的血样,进行全外显子测序分析;② 分析333个 独立HDGC和非HDGC病例的候选基因;③ 11例存在调控DNA同源重组基因PALB2、BRCA1或 RAD51C的胚系突变,31例HDGC中2例 (6.5%)、331例散发胃癌中9例(2.8%)存在该突变;④ 上述基因突变与其他肿瘤相关,本研究中与胃癌部分共分离;⑤ 携带这些突变的患者所发生的肿瘤,具有与体细胞同源重组缺陷相关的突变特征,同源重组缺陷增加胃癌风险。
遗传性弥漫性胃癌(HDGC)
全外显子组
候选基因
DNA同源重组
共分离