Tony K T Lam

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Tony K T Lam

文章数：8篇

Nature子刊：小肠的蛋白质感知，如何调控进食和糖耐量？

蛋白质激活小肠钙感应受体（CaSR）和/或肽转运蛋白1（PepT1）来增加激素分泌，但小肠的蛋白质感应以及CaSR和/或PepT1在进食和葡萄糖调节中的作用尚不清楚。Nature Metabolism近期发表文章，发现小肠CaSR和PepT1依赖性和非依赖性的蛋白质感知机制，它们调节肠道激素释放、进食和葡萄糖耐量。这提示我们靶向小肠CaSR和/或PepT1或可调节进食和糖耐量。

营养信号蛋白质感知葡萄糖耐量进食

Cell子刊：二甲双胍为何能减肥？肾脏是关键

二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线药物，除了能够降血糖外，还有减肥功效。但到目前为止，二甲双胍究竟是如何调节减肥的还不十分清楚。多伦多综合医院研究所在Cell Metabolism上发表最新研究，发现肾脏才是二甲双胍对抗肥胖的关键。二甲双胍通过上调肾脏中GDF15蛋白的合成，增加血液中GDF15水平，GDF15作用于大脑极后区的GFRAL，从而降低食物摄入量，实现减肥效果。

二甲双胍肾研究论文基础研究 GDF15

小肠营养感知

Nature子刊：小肠营养感知在代谢稳态中的作用（综述）

饭食初相见，就在肠里面，消化道可以说是营养物质与人体接触的第一个部位，负责检测营养物质的胃肠道，告知中枢神经系统(CNS)一顿饭的大小和组成，并触发内分泌和神经系统的反应。Nature Communications发表综述，重点关注肠道营养素通过营养传感机制对代谢稳态的预吸收作用，介绍了食物摄入调节和全身葡萄糖调节。此外系统阐述肥胖和糖尿病是如何改变代谢途径，以及通过饮食诱导的小肠微生物组群变化而产生的宿主-微生物相互作用如何影响相关代谢途径。多数证据表明小肠营养素感知系统的分子机制对于生理及病理都有影响、在肥胖及糖尿病中也有潜在治疗可能，值得关注。

小肠营养感知代谢综述

小肠TCDCA-FXR轴调控局部营养素感应和糖耐受

研究对大鼠进行营养素（比如油酸、葡萄糖）注射，测定上小肠和回肠部位葡萄糖的耐受度；并通过菌群移植的方法检测肠道菌群对局部营养素感应葡萄糖调控途径的调节作用。研究结果显示，TCDCA-FXR轴在此过程中发挥了必要作用。

胆汁酸血糖调控小肠菌群牛磺鹅去氧胆酸小肠

小肠菌群如何影响胰岛素敏感性？

在2型糖尿病患者中，血液牛磺酸结合型胆汁酸水平的升高与胰岛素抵抗相关，而结合型胆汁酸的水平受到小肠菌群的调控。Gut近期发表的一项研究表明，短期高脂喂养可通过改变小肠菌群，升高牛磺鹅去氧胆酸（TCDCA）的水平。而TCDCA能活化迷走神经背核簇（感知胰岛素并调控血糖稳态的脑干区域）中的法尼酯X受体（FXR），从而对胰岛素作用造成不良影响。因此，在肠道菌群对宿主胰岛素敏感性的调控中，TCDCA-FXR轴有重要作用，而抑制TCDCA诱导的FXR活化，或是逆转胰岛素抵抗的潜在治疗策略。

血糖调控小肠菌群胆汁酸法尼酯X受体肠-脑轴

Nature子刊：抑制小肠mTOR或是治疗糖尿病新思路

在肌肉和肝脏中，雷帕霉素靶蛋白mTOR参与调控糖稳态，但尚不清楚小肠中的mTOR是否也影响糖稳态。Nature Communications近期发表研究，通过细胞和大鼠实验证实，通过施用雷帕霉素等方法抑制小肠上部的mTOR通路，可经肠脑轴机制减少肝脏生成的葡萄糖，从而实现靶向肠道的降糖作用；此外，降糖药物二甲双胍的治疗效果也与小肠mTOR抑制有关。这些结果为研发新的糖尿病疗法带来启示。

糖尿病糖稳态糖代谢肠-脑轴 mTOR

葡萄糖稳态

Nature子刊：高蛋白饮食如何改善糖稳态

一项发表在Nature Communications上的最新研究：高蛋白饮食可通过小肠上部的肽转运蛋白1促进葡萄糖耐受，并抑制葡萄糖生成，从而改善体内的糖稳态。

葡萄糖稳态高蛋白饮食肽转运蛋白1（PepT1） Qi Zhang Ming You

脂肪酸感应

Cell子刊：小肠中的有益菌和脂肪酸参与血糖调节

Cell Metabolism[IF：18.164]近期发表文章，阐述定植于小肠上段的益生菌——加氏乳杆菌通过影响ACSL3依赖型-脂肪酸感应通路，达到调节葡萄糖稳态的作用。本研究将肠道益生菌、脂肪酸感应通路与血糖调节联系起来，明确了功能菌株，是糖尿病相关研究领域的又一突破性研究成果，值得专业人士参考。

脂肪酸感应葡萄糖调节小肠上段菌群 fatty acid sensing glucose regulation