Mathias Chamaillard

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Mathias Chamaillard

文章数：6篇

Nature子刊：菌群塑造化疗诱导的大肠癌免疫监视

结肠癌（CC）的预后取决于肿瘤浸润的淋巴细胞，包括滤泡辅助T（TFH）细胞，以及化疗诱导的免疫反应效果。目前尚不清楚肠道微生物是否有助于诱导TFH细胞驱动的免疫反应。最新发表在Nature Medicine的研究发现，在CC患者和结肠癌小鼠模型中，回肠内微生物组可塑造回肠上皮细胞的免疫原性，并辅助激活TFH细胞免疫应答。该研究成果表明，免疫原性回肠细胞凋亡有助于提高CC化疗的预后。

结肠癌预后免疫原性肠道微生物组脆弱拟杆菌

抗微生物应答

Nature子刊：NLRP12在细菌耐受和病原体定植抵抗中的双面作用

NLRP12基因缺陷可引起一种周期性浆膜炎的自身免疫病，Nature Communications发表的一项研究发现，NLRP12经泛素-蛋白酶体通路降解NOD2，促进单核细胞对细菌的耐受性，而其基因缺陷可使单核细胞丧失对细菌分子的耐受性，增强自身炎症疾病的同时，也提高了对粘附性肠道致病菌的定殖抗性。可以说，粘附性的肠道致病菌利用了宿主对共生菌群产生免疫耐受的机制，来促进自身的定殖和感染。

抗微生物应答免疫遗传学免疫耐受肠道致病菌感染

肠道致病菌感染

Gut：抗腹泻性细菌感染的新机制

NOD2基因变异与克罗恩病相关，缺少NOD2基因的小鼠对鼠柠檬酸杆菌（可模拟人致病性大肠杆菌感染的小鼠致病菌）的易感性增加，Gut近期发表的一项研究，揭示了NOD2下游的RIPK2和再生家族3β（REG3b，又名再生胰岛衍生蛋白3β）在清除鼠柠檬酸杆菌中的作用机制，并表明该过程与RIPK2缺失造成的肠道菌群组成改变无关。

肠道致病菌感染免疫肠道菌群

过敏性皮肤病

线粒体抗病毒信号缺失扰乱肠道菌群并导致过敏性皮肤病

PNAS上的一项最新研究，发现缺失了线粒体抗病毒信号的小鼠肠道菌群失调、肠道通透性增加、细菌易位至淋巴器官，导致迟发型超敏反应增强，从而引起过敏性皮肤病。

过敏性皮肤病 RIG-like receptors MAVS Dysbiosis allergic skin pathologies

Nod2介导的菌群识别对霍乱毒素的粘膜佐剂活性十分关键

① 霍乱毒素CT可作为诱导粘膜免疫反应的佐剂，但分子机制仍不清楚；② CT进行粘膜免疫后，抗生素使用或无菌小鼠均导致抗原特异性IgG减少、细胞因子产生减少、Tfh细胞反应受损、浆细胞数量减少；③ 机制上，Nod2识别共生细菌，而CT通过细胞内cAMP增强树突细胞中Nod2介导的细胞因子的产生；④ 用Nod2激动剂或高Nod2刺激活性的葡萄球菌定植都可以促进CT的佐剂活性，而低Nod2刺激活性的细菌则不能。⑤ 共生菌和Nod2协同促进CT的粘膜佐剂活性。

Nod2 霍乱毒素 Chenhong Zhang Liping Zhao

Science：肠道脆弱拟杆菌，帮助抗CTLA-4抑制剂抗癌

这是2015年的发表在Science的重磅研究，在小鼠身上明确了脆弱拟杆菌在CTLA-4抑制剂发挥抗癌作用时的重要辅助作用。这是启发今天我们能够看到的在人身上的研究的重要文献，值得回顾阅读。

肿瘤癌症免疫治疗 CTLA-4 拟杆菌