肝脏脂肪生成

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肝脏脂肪生成

文章数：5篇

上海九院：牙周炎如何促进动脉粥样硬化

牙周炎（PD）与动脉粥样硬化呈正相关，但因果关联及机制尚未明确。上海交通大学医学院附属第九人民医院的段胜仲团队与朱亚琴团队在Cardiovascular Research上发表的一项最新研究结果，发现在牙周炎小鼠模型中，具核梭杆菌可通过PI3K/Akt/mTOR信号促进肝细胞的糖酵解和脂肪生成，从而恶化高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化。

牙周炎动脉粥样硬化具核梭杆菌研究论文基础研究

饮料中的果糖和蔗糖，使人体肝脏的脂肪合成能力变强

过量摄入果糖可引起从头合成的脂肪增多、血脂升高和肝脏胰岛素抵抗，但尚不清楚在现实生活中不过量（≤80克）的果糖摄入，是否会对健康人的脂质代谢造成影响。Journal of Hepatology发表的这项随机对照试验，研究了7周内每天喝含糖饮料对健康人的代谢的影响。研究表明，添加果糖和蔗糖（葡萄糖+果糖）而不是葡萄糖的饮料，会增加肝脏产生脂质的能力，可能是含果糖饮料导致机体代谢变化的第一个信号，长期可能会对代谢健康造成进一步的不利影响。

果糖脂代谢蔗糖葡萄糖含糖饮料

肝脏脂肪生成

Nature子刊：肠道激素FGF15/19抑制肝脏脂肪生成的表观遗传机制

FGF15/19（小鼠的FGF15，对应人类的FGF19）是胆汁酸诱导的进食后期的肠道激素，其作用是降低肝脏的脂肪生成，促进从进食向禁食状态的代谢转化。Nature Communications近期发表的一项研究发现，FGF15/19通过活化其下游的核受体SHP，进而招募DNA甲基化转移酶DNMT3A至Fasn等生脂基因位点，通过表观遗传机制来抑制肝脂生成，而这一机制可能在脂肪肝和肥胖者中受损。这些发现或为防治相关代谢疾病，带来新启示。

肝脏脂肪生成肠道激素表观遗传

Nature子刊：果糖诱导脂肪肝，小肠来保护

过多的果糖摄入与高脂血症、非酒精性脂肪性肝病、肥胖及糖尿病相关。果糖代谢起始于己酮糖激酶（KHK）对果糖的磷酸化。KHK的活性同工酶——KHK-C主要表达于肝脏中，在小肠中也有所表达。《Nature Metabolism》上发表的一项最新研究，发现小肠KHK-C对果糖的代谢可减少进入肝脏的果糖，以降低果糖诱导的肝脏脂肪生成，从而抑制高脂血症及肝脂肪变性。同时，该研究还发现，单次快速摄入果糖，相比于缓慢摄入果糖可诱导更强的脂肪生成，提示当果糖摄取速度超过肠道的清除能力时，可增强果糖诱导的肝脏脂肪生成作用。

肠-肝轴果糖肝脂肪变性肠-肝轴己酮糖激酶

膳食雌激素

南医大等：膳食植物雌激素如何改善切除卵巢大鼠的代谢

Journal of Nutritional Biochemistry发表了南京医科大学团队的研究，表明膳食植物雌激素可通过抑制STAT-3信号，改善接受卵巢切除术的大鼠的代谢。

膳食雌激素 glucose-lipid metabolism Weight gain dietary phytoestrogens hepatic lipogenesis