肠道激素

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肠道激素

文章数：12篇

胰高血糖素

国内团队：胰高血糖素或可抑制肿瘤

胰高血糖素是胰岛α细胞生理分泌的一种多肽激素，胰高血糖素的靶器官主要是肝脏和肾脏，因为其高度表达胰高血糖素受体。胰高血糖素有可能成为结直肠癌抗血管生成联合治疗的靶点和标志物。近日，滨州医学院的田梗、张寅和魏鹏飞及团队在Advanced Science发表最新研究，通过动物肿瘤模型，发现胰高血糖素有助于抑制肿瘤生长，并可能作为潜在的预后标志物或治疗手段来增强化疗效果，值得关注。

胰高血糖素肿瘤研究论文基础研究治疗反应

Nature子刊：GLP-1为主的抗肥胖肠道激素协同激动剂（观点）

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物已广泛用于糖尿病和肥胖症的治疗，而将GLP-1类似物与其他肠道激素如葡萄糖依赖的促胰岛素肽、胰高血糖素结合的多受体激动剂正处于临床开发阶段。与GLP-1类似物相比，多受体激动剂可发挥多重生理效应、控制血糖和降低体重的效果更好、不良反应更小，有望成为糖尿病和肥胖症的新疗法。发表于Nature Metabolism上的观点，阐述了不同类型肠道激素协同激动剂的发现、发展、作用机制和临床疗效，并讨论了潜在的挑战、局限性和未来的发展。

肠道激素肥胖观点医学研究胰高血糖素-GLP-1双重受体激动剂

国内团队：新型肠道激素Famsin促进饥饿时的代谢适应

哺乳动物进化出了复杂的机制以适应能量充足与匮乏的不同状况。肠道是营养吸收的主要器官，进食过程中及进食后，肠道分泌的多种激素参与包括饱腹感、血糖在内的代谢调节。然而，肠道如何参与饥饿诱导的代谢适应在很大程度上仍然是未知的。清华大学生命科学学院王一国、浙江中医药大学第二附属医院黄平团队近日在Cell Research发表研究文章，鉴定了肠道分泌的新型激素Famsin，揭示了Fasmin促进能量动员和减少能量消耗以增强对饥饿的代谢适应的新机制。本研究还发现糖尿病患者Famsin水平紊乱，或为糖尿病治疗找到了新的可能靶点。

代谢适应研究论文肠道激素 Famsin 饥饿

肠道激素或调控饮食诱导的代谢灵活性

代谢灵活性是指转换进行氧化的底物的能力。Obesity近期发表的文章，纳入血糖正常的志愿者进行高碳水、高脂肪和标准配比的过度喂养，对胃肠激素与机体代谢情况进行分析，发现高碳水化合物过量喂养后GLP-1浓度增加，这与更大程度的碳水化合物氧化转变有关，表明GLP-1可能与饮食诱导的碳水化合物过载代谢灵活性有关。

代谢肠道激素 GLP-1

肠道上皮内淋巴细胞

Cell子刊：肠道激素GLP-1调菌群抗炎症的新机制

胰高血糖素样肽1（GLP-1）是肠道分泌的一种调节血糖的重要激素，其受体激动剂可用于降糖和减肥。除了改善代谢健康，GLP-1也有抗炎功效，但其机制尚不完全清楚。肠道上皮内淋巴细胞（IEL）是为数不多的表达GLP-1受体（GLP-1R）的免疫细胞，可能在GLP-1抗炎作用中扮演重要角色。Cell Metabolism发表的一项最新研究发现，GLP-1对肠道菌群的调节作用，以及对T细胞诱导的局部和系统炎症的抑制作用，在一定程度上是通过活化肠道IEL的GLP-1R实现的。

肠道上皮内淋巴细胞 GLP-1 肠道激素 GLP-1受体炎症

肠道菌群调控胰腺生长和功能

肠道菌群在调节机体物质能量代谢等各个方面都发挥着重要的作用。而胰腺是参与机体能量代谢最重要的器官之一，肠道菌群与胰腺发育和功能之间的关系上仍有待深入的探究。近期一篇发表在Diabetes上的研究论文，通过正常饮食、高脂饮食以及高脂饮食联合抗生素建立小鼠模型，探究了肠道共生菌与胰腺发育、功能和肠道激素水平之间的关系。结果显示，高脂饮食可以导致胰脏发育和功能的一系列的改变，这些改变依赖于肠道共生菌的存在。这些研究结果提示肠道菌群的改变可以导致胰腺生长、外分泌功能和肠道内分泌功能的变化，这可能是肥胖和糖尿病发生的原因之一。

肠道菌群胰腺生长胰腺外分泌功能肠道激素高脂饮食

Nature：进食还是求偶？一种肠道激素告诉大脑如何选择

动物的行为在不同情况下有不同的优先顺序。比如，果蝇在饥饿时会优先进食，而不会饥肠辘辘地去求偶；而一旦吃饱了就会“饱暖思淫欲”，这时求偶的优先级就会高于进食。这种行为转变是如何被调控的？Nature最新发表的这项研究发现，果蝇在进食富含蛋白质的食物后，它的肠道会分泌一种神经肽——利尿激素31，这种激素经循环系统激活大脑的特定神经元群，从而促进了果蝇从进食向交配行为的转换。这些发现揭示了营养状态对果蝇行为的调控作用，及其背后的肠-脑轴机制。

肠-脑轴进食行为肠道激素营养感应肠内分泌细胞

江南大学：减缓食物消化，维持GLP-1分泌，改善糖稳态（综述）

江南大学张根义团队近期在Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety发表综述，介绍了肠道激素GLP-1调控血糖的机制，以及膳食营养素作用于肠道L细胞以促进GLP-1分泌的机制，并重点探讨了通过减缓食物消化和营养素释放来维持GLP-1分泌以改善血糖调控的饮食干预策略。

血糖调控肠道激素胰高血糖素样肽-1（GLP-1）饮食干预肠道L细胞

肝脏脂肪生成

Nature子刊：肠道激素FGF15/19抑制肝脏脂肪生成的表观遗传机制

FGF15/19（小鼠的FGF15，对应人类的FGF19）是胆汁酸诱导的进食后期的肠道激素，其作用是降低肝脏的脂肪生成，促进从进食向禁食状态的代谢转化。Nature Communications近期发表的一项研究发现，FGF15/19通过活化其下游的核受体SHP，进而招募DNA甲基化转移酶DNMT3A至Fasn等生脂基因位点，通过表观遗传机制来抑制肝脂生成，而这一机制可能在脂肪肝和肥胖者中受损。这些发现或为防治相关代谢疾病，带来新启示。

肝脏脂肪生成肠道激素表观遗传

胃袖状切除术

胃袖状切除术对肠激素的影响：系统性综述和整合分析

Annals of Surgery的这篇综述是目前唯一对减重手术--袖状胃切除术（SG）前后4种肠道激素变化进行整合性分析的文章。目前对RYGB手术术后激素水平变化研究较多，而对另一种常见的手术SG研究较少。本篇综述本着筛选关于人的随机对照实验（RCT）和观察性研究进行整合性分析，但RCT研究数量少，未来需更多研究投入。

胃袖状切除术肠道激素 Bariatric surgery ghrelin GIP

短肠综合征

短肠综合征：营养干预是促进肠道适应的关键（综述）

短肠综合征（SBS）主要是源于广泛的肠道切除，可导致患者营养不良，甚至肠衰竭。但通常来说，机体有适应和代偿能力，肠道会在切除后发生一系列生理变化，以适应对营养吸收的需求。Annual Review of Nutrition近期发表的综述，总结了肠道在切除后发生自主适应的机制，特别是营养物质和肠道菌群等肠道内容物和肠道激素在其中的作用，并探讨了饮食干预在管理SBS中的应用。

短肠综合征 intestinal failure parenteral nutrition microbiota intestinal adaptation

COP：利用肠道激素对付肥胖及2型糖尿病（综述）

这是Current Opinion in Pharmacology[IF：5.363]专刊中发表的关于利用肠道激素（GLP-1、PYY、GIP等）作为应对肥胖和2型糖尿病的药物的综述，系统总结了相关研究，干货很多，强烈推荐。

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