肝脂肪变性

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肝脂肪变性

文章数：11篇

低碳水化合物饮食

安徽医科大学：低碳水化合物饮食和低脂饮食如何影响脂肪肝

安徽医科大学的杨万水团队在Obesity上发表的一项横断面研究结果，在4000多名参与者中发现，低碳水化合物饮食（LCD）与较低的肝脂肪变性风险相关，而低脂饮食（LFD）与较高的肝脂肪变性风险相关，且LCD及LFD与肝脂肪变性风险的关联受到宏量营养素的影响。

低碳水化合物饮食肝脂肪变性低脂饮食研究论文横断面研究

减少脂肪肝病，吃对蔬菜很重要

安徽医科大学的杨万水团队与中国医科大学的马亚楠团队在Hepatology International上发表的一项横断面研究结果，在4000多名美国受试者中发现，淀粉类蔬菜的摄入与肝脂肪变性及进展期肝纤维化的风险呈正相关，而非淀粉类蔬菜的摄入与肝脂肪变性及进展期肝纤维化的风险呈负相关。

蔬菜摄入研究论文淀粉类蔬菜非淀粉类蔬菜肝脂肪变性

益生菌抑制肠屏障恶化，但未改善NAFLD

来自Nutrients上发表的一项最新研究结果，对39名非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者进行了6个月的干预后发现，益生菌无法改善患者的肝脂肪变性、肝纤维化、炎症、血脂、血糖等指标，但可抑制肠道屏障通透性的增加。

益生菌研究论文医学研究随机双盲对照试验非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）

黄酮类化合物

黄酮类化合物拮抗PPARγ受体缓解NAFLD

以往研究表明，黄腐酚（XN）和四氢基腐酚（TXN）能够缓解高脂膳食小鼠肥胖。本研究聚焦XN和TXN对高脂诱导的肝脂肪变性的作用。研究结果显示，两者可以通过与PPARγ作用，进而减少肝脏脂肪合成，且两者均能抑制3T3L1细胞分化。

黄酮类化合物肝脂肪变性

Nature子刊：果糖诱导脂肪肝，小肠来保护

过多的果糖摄入与高脂血症、非酒精性脂肪性肝病、肥胖及糖尿病相关。果糖代谢起始于己酮糖激酶（KHK）对果糖的磷酸化。KHK的活性同工酶——KHK-C主要表达于肝脏中，在小肠中也有所表达。《Nature Metabolism》上发表的一项最新研究，发现小肠KHK-C对果糖的代谢可减少进入肝脏的果糖，以降低果糖诱导的肝脏脂肪生成，从而抑制高脂血症及肝脂肪变性。同时，该研究还发现，单次快速摄入果糖，相比于缓慢摄入果糖可诱导更强的脂肪生成，提示当果糖摄取速度超过肠道的清除能力时，可增强果糖诱导的肝脏脂肪生成作用。

肠-肝轴果糖肝脂肪变性肠-肝轴己酮糖激酶

关于肝脂肪变性的大型人体多组学研究

目前已有不少针对肠道菌群与肝脂肪变性的研究，但因为样本数量有限（n ≤ 156）因此结果不统一。本文纳入了1355名成年人（含472名肝脂肪变性患者）进行多组学分析，证明肝脂肪变性患者肠道菌群丰度低，粪球菌属、高氏瘤胃球菌和瘤胃球菌独立于BMI和饮食等混淆因子与肝脂肪变性相关，以及相关代谢物如次级脂肪酸代谢在肝脂肪变性中出现异常。作者呼吁未来还可以细分不同形式的肝脂肪变性，并将患者基因型考虑在内，以期得到更为全面深入的结果。

肠道菌群肝脂肪变性 gut microbiome hepatic steatosis metabolomics

北大郑乐民团队突破：全新的促脂肪肝肠道菌群代谢产物！

肠道菌群可影响非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展，但其背后的机制（特别是菌群代谢产物在其中的作用）仍需深入揭示。Gastroenterology最新发表了来自北京大学郑乐民团队的研究，通过队列研究和小鼠试验发现，一种新的肠道菌群代谢产物TMAVA（N,N,N-三甲基-5-氨基戊酸）能通过影响肉碱合成和后续的脂肪酸氧化，来加重脂肪肝。这些发现为肠道菌群如何影响脂肪肝发生提供了一种新机制，也提示补充肉碱和靶向调节菌群或是治疗脂肪肝的新思路。

脂肪肝肠道菌群代谢物 microbiota NASH Gut

中科院刘宏伟团队：茯苓提取物通过调节菌群缓解代谢疾病

茯苓是常用中药材。中科院刘宏伟团队近期发表研究，报道了一种从茯苓菌核中提取到的不溶性多糖，指出了该物质有望作为潜在益生元改善糖/脂代谢。该结果对发掘传统中药成分在调节菌群、促进健康中的作用具有参考价值。

传统中药益生元 Poria cocos Water insoluble polysaccharide Metabolic syndrome

Nature子刊：神经营养因子MANF有望治疗衰老相关疾病

衰老与细胞信号交流改变、代谢紊乱以及炎症有关。本研究发现，在不同生物中，具有免疫调节功能的分泌型应激反应蛋白——中脑星形细胞源性神经营养因子（MANF），在年轻动物中对全身尤其是肝脏的稳态具有调控功能，有望用于治疗衰老相关的代谢疾病。

衰老中脑星形细胞源性神经营养因子肝脏稳态肝脏炎症肝脏纤维化

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）

Cell子刊：AMP活化蛋白激酶有望成为治疗非酒精性脂肪肝的靶点

AMP活化蛋白激酶（AMPK）是一种高度保守的代谢主要调节因子，其活化被认为有助于治疗包括非酒精性脂肪肝（NAFLD）在内的几种代谢疾病。本研究通过建立新的转基因小鼠模型，对AMPK的激活部位及时间进行人为操控，发现AMPK有助于治疗和预防NAFLD，可作为新的治疗靶点，值得参考。

非酒精性脂肪肝病（NAFLD） AMP活化蛋白激酶肝脂肪变性肥胖

肝脂肪变性

上海交大张晨虹：肥胖肠道菌群引发小鼠脂肪肝

肠道菌群失调与脂肪肝有密切关联，Frontiers in Microbiology近期发表来自上海交通大学张晨虹团队主导的研究，通过给无菌小鼠移植肥胖患者在减肥前后的不同肠道菌群，证实肥胖菌群确实能引起正常饲料喂养的小鼠发生脂肪肝，并分析了菌群移植导致的肝脏转录组变化，为菌群引发脂肪肝的因果性和潜在机制，提供有力证据。

肝脂肪变性肝脂肪变性无菌小鼠肠道菌群肝脂质代谢