肠道T细胞

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文章数：6篇

肠源T细胞向肝脏的异常招募可能导致多种慢性肝病

肠道粘附分子的异常肝脏表达及肠源T细胞向肝脏的异常招募可能是原发性硬化性胆管炎（PSC）的发病机制。来自Hepatology上发表的一项最新研究，发现在PSC患者及其他一些慢性肝病的患者中，均可观察到肠道粘附分子在肝脏中的表达升高，且肝脏浸润的肠源T细胞表达的整合素及细胞因子显著上调。该研究结果提示，肠源T细胞向肝脏的异常招募可能是多种慢性肝病的病因，而并非PSC所特有的发病机制。

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菌群-免疫互作

肠道菌群与肠道Th细胞的互作（综述）

Mucosal Immunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了肠道菌群直接或通过代谢产物间接调控肠道辅助性T（Th）细胞应答的机制，并讨论了菌群-Th细胞的互作在各类疾病中（自身免疫疾病、肿瘤的免疫检查点抑制剂治疗等）的作用。

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粘膜T细胞的DNAM-1/TIGIT信号轴调控肠道免疫稳态

T细胞活化与功能的失调在IBD患者的组织损伤中发挥重要作用。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究发现，受到肠道粘膜的微环境影响，肠道粘膜T细胞呈现出一种独特的DNAM-1/TIGHT表达模式，而DNAM-1/TIGHT及其共同配体Nectin-2的表达在活动性IBD儿童患者中发生变化，提示DNAM-1与TIGHT在调控肠道粘膜T细胞的活化及肠道免疫稳态中扮演了关键角色。

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菌群-宿主互作

Science：共生菌引起的肠道适应性免疫应答，具有个体差异

肠道菌群可调节适应性免疫，从而影响宿主健康，但对其背后的机制和规律人们仍所知甚少。《Science》发表的一项最新研究发现，嗜粘蛋白阿克曼氏菌（Akk菌）可诱导限菌小鼠的抗原特性的T细胞应答，促进生成IgG1抗体；但在菌群复杂的小鼠中，Akk菌引起的T细胞应答则存在个体差异，提示菌群内其它成员以及有个体差异的其它因素，可能影响针对Akk菌的T细胞反应。这些发现有助于解释特定共生菌对宿主免疫影响的个体间差异，也再次提示靶向菌群的干预方法，需建立在个体化的基础上。

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饮食反应性T细胞的凋亡促进免疫耐受

Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究，发现饮食蛋白的摄入可激活小鼠派尔集合淋巴结中的一群特定T细胞亚群，这群T细胞在PD-1信号的调控下倾向于凋亡，但在克罗恩病患者中，派尔集合淋巴结中的凋亡T细胞比例显著降低。

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Immunity：促进胎儿肠道发育的T细胞，可介导早产儿的肠道炎症

胎儿的免疫系统通常被认为是具有抗炎的免疫耐受特性，然而早产儿却容易患严重的肠道炎症疾病，比如坏死性小肠结肠炎（NEC）。Immunity近期发表研究，胎儿肠道中存在的一种TNF-α+CD4+T细胞可促进肠上皮发育，而早产可能诱导这种T细胞活化增殖，引起早产儿的肠道炎症，是早产儿易患NEC的潜在机制。

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