神经毒性

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神经毒性

文章数：10篇

浙江大学：PM2.5会引起肠菌失调影响VB12代谢导致神经毒性

PM2.5极易伴随有毒有害物质，对人体健康造成严重危害，包括认知障碍。VitB12是一种必需的微量营养素可由细菌合成，作为一种营养和信号分子有助于神经递质合成。然而，PM2.5暴露下认知障碍的VitB12衰减与肠道菌群调节间的关系尚未阐明。近日，浙江大学阎芙洁及团队在Gut Microbes发表最新研究，通过体外、线虫和小鼠动物模型实验，证实PM2.5暴露会通过肠道菌群紊乱导致维生素B12代谢失衡而引起神经毒性，值得关注。

PM2.5暴露神经毒性研究论文基础研究环境污染物

肠-脑轴介导纳米塑料诱导的神经毒性

全球塑料产量不断增加，导致环境中的塑料颗粒越来越多。纳米塑料可穿透血脑屏障引起神经毒性，但目前缺乏深入的机制研究和有效的保护策略。首都医科大学公共卫生学院高艾团队发表在Journal of Hazardous Materials上的研究，确定了聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）的神经毒性，发现肠-脑轴介导的海马体昼夜节律变化参与了PS-NPs的神经毒性，补充褪黑素或益生菌可以预防PS-NPs引起的神经毒性。这一成果为今后制定纳米塑料毒性防治的相关标准提供了依据和参考。

纳米塑料神经毒性研究论文基础研究昼夜节律

有害物质暴露

南开大学：全氟烷基膦酸如何扰乱肠脑轴而导致神经毒性

全氟烷基膦酸（PFPiAs）被广泛用于农药、食品包装、洗涤剂等领域，经常在水生环境和人类血液样本中被检测到。动物研究表明PFPiAs有潜在的神经毒性，但具体机制尚不清楚。南开大学环境科学与工程学院祝凌燕团队近日在Environmental Science & Technology发表研究文章，阐明了PFPiAs暴露通过扰乱肠脑轴引发斑马鱼焦虑样行为的新机制，填补了PEPiAs引起潜在神经毒性的知识空白。

有害物质暴露研究论文 6:6全氟烷基膦酸（PFPiA）神经毒性焦虑样行为

帕金森果蝇模型

Nature子刊：肠功能障碍激活免疫是帕金森潜在病因

帕金森病（PD）是一种进行性的复杂疾病，人们对其病因知之甚少。近年来越来越多的研究认为PD是一种自身免疫性疾病，而且有研究显示胃肠道是PD病理的起源，然后沿着肠脑轴进入大脑。但是，肠脑轴、免疫系统和PD之间的联系扔不清楚。近期一篇发表在Nature子刊Nature Aging的研究工作发现，PD动物模型果蝇pink1突变体中线粒体缺陷导致了Relish通路靶点的激活，炎症信号导致年龄依赖性的肠道功能紊乱等效应。而这些效应导致了肠细胞死亡、代谢改变和神经毒性。抑制果蝇中肠中Relish通路可以有效改善其线粒体功能，具有神经保护功能。这些结果提示肠脑轴可能通过线粒体功能障碍的机制导致帕金森综合征的神经毒性。

帕金森果蝇模型 Relish通路先天免疫激活肠脑轴线粒体功能障碍

菌群-肠-脑轴

肠道菌群的神经毒性代谢物，或加剧多发性硬化

肠道菌群与大脑的"对话"可影响大脑健康。此前有研究发现，用富马酸二甲酯（DMF）治疗复发缓解型多发性硬化（RRMS）的效果可能与肠道菌群的变化有关。Brain近期发表的研究，分析了DMF治疗前后RRMS患者的样本和临床数据，从患者血液和脑脊液中鉴定出源自肠道细菌的神经毒性代谢物，并揭示了其作用机制。

菌群-肠-脑轴菌群代谢产物神经毒性多发性硬化

国内团队：BPA通过影响肠道菌群导致神经毒性

双酚A（BPA），分子式为C15H16O2，被广泛用于聚碳酸酯塑料和环氧树脂制造，包括食品或水容器、热敏纸和牙科密封剂。近年来，越来越多的研究显示BPA会促进肝毒性、生殖毒性和发育毒性。但是，BPA是否具有神经毒性，以及其对哺乳动物认知的影响并不明确。近期国内浙江工业大学傅正伟团队在Chemosphere发表了一篇研究工作，应用小鼠模型评价了BPA对小鼠的神经毒性和认知的影响。结果显示，BPA可以显著影响雄鼠的认知能力，破坏血脑屏障、降低包括5-HT在内的多种神经递质，其潜在机制可能是通过影响肠道菌群实现的。但是BPA对雌鼠认知影响较小，猜测原因是激素水平的影响。这一结果为BPA具有神经毒性提供了新的证据。

BPA 神经毒性肠道菌群菌群-肠脑轴神经认知功能

国内团队：相比无机汞，甲基汞对大鼠菌群及肠脑代谢物干扰更大

汞是对环境和人类健康造成严重危害的化学物质之一，甲基汞（MeHg）是一种神经毒素，而无机汞（IHg）不是。早期筛查化学物神经毒性可能有助于最大限度地减少化学品暴露来降低神经系统疾病的发生。近日，中国科学院高能物理研究所李玉锋、国家纳米科学中心陈春英及团队在Journal of Hazardous Materials发表最新研究，发现MeHg比IHg对肠道菌群组成（疣微菌科、脱硫弧菌科等）和肠-脑相关代谢物（多巴胺、谷氨酸、GABA等）的干扰更大。相比IHg，MeHg沉积在大鼠肠壁上的含量更多（粪便排出量更少），对胃肠道完整性的损害更大，因此，仅通过检测接触汞的粪便可很好地区分MeHg和IHg的毒性差异，也为未来进一步利用多组学检测其他化学物质的神经毒性提供了新思路。

甲基汞神经毒性研究论文基础研究有害物质

菌群-肠-脑轴

重庆医科大学：调控自噬或能经菌群-肠-脑轴，缓解亚砷酸盐的神经毒性

亚砷酸盐是广泛存在于环境中的一种污染物，不仅具有致癌性，还有神经毒性。重庆医科大学团队近期在《Journal of Hazardous Materials》发表研究表明，菌群-肠-脑轴可能是慢性亚砷酸盐暴露诱导的神经毒性作用的新机制，调控细胞自噬或许有保护作用。

菌群-肠-脑轴 Arsenite Gut microecology Neurobehavioral changes Microbiota-gut- brain axis

SR：肠-脑肽Nesfatin-1如何保护多巴胺神经元？

关于肠脑肽Nesfatin-1的研究，值得大家都看看，特别是关注肠脑轴的人，分子机制研究值得了解。

Nesfatin-1 MPP+/MPTP 神经毒性 C-Raf-ERK1/2依赖性抗凋亡通路多巴胺能神经元

JAMA：多吃海鲜或可预防老年痴呆？

海鲜中可能含有汞污染，而汞是一种已知的神经毒素。JAMA上发表的一项横断面研究，对近300名死者的脑进行尸检后发现，海鲜摄取与较低的阿尔兹海默症病理表现相关，但这种关联仅在携带特定载脂蛋白E等位基因的人群中存在。而海鲜摄入虽然与较高的脑汞水平相关，但脑汞水平与脑神经病理学并无关联。

海鲜横断面研究队列研究饮食海鲜