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文章数：8篇

宿主-致病菌互作

肠道黏蛋白：CTXφ驱动的霍乱弧菌毒性的抑制剂？

众所周知，CTXφ噬菌体在霍乱弧菌感染中起着重要的作用。但在肠道黏膜中，微环境信号因子如何调节CTXφ驱动的毒力转换和相关毒力因子表达尚不明确。EMBO Journal最新发表的文章对此进行了阐述。

宿主-致病菌互作 Bacteriophage mucin glycans Mucus Vibrio cholerae

Cell：工业化加速了人肠道菌群中的基因转移

工业化影响了人类肠道生态系统，改变了微生物的组成和多样性。细菌基因组是否也能适应宿主种群的工业化，目前尚不清楚。Cell最新发表的文章，通过对工业化和非工业化地区的15个人群的肠道细菌进行分析，发现基因的水平转移（HGT）在近几代宿主的肠道菌群中积累，发生频率很高，而且工业化的生活方式与较高的HGT比率有关。即肠道细菌在适应宿主生活方式的基础上不断获得新的功能，较高速率的HGT可能与人类历史中工业化发展有关。

肠道细菌基因水平转移工业化 human gut microbiome Industrialization

IIA型分泌磷脂酶A2在宿主防御细菌感染中的作用（综述）

IIA型分泌磷脂酶A2（sPLA2-IIA）对于哺乳动物针对致病细菌的先天性宿主防御十分关键。Trends in Immunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了sPLA2-IIA在抗菌防御中的作用机制，以及细菌如何对抗sPLA2-IIA对其的杀伤作用，并讨论了sPLA2-IIA在治疗耐药细菌感染中的潜能。

细菌感染 bacteria infections phospholipase antimicrobial enzyme

宿主-病原体互作

流感病毒提醒你该减肥了

肥胖已成为全球性“流行病”，全球50%的成年人超重或肥胖。肥胖会带来一系列健康风险，如导致II型糖尿病、代谢综合征、心血管疾病和各种癌症等，但肥胖的影响不止于此。《mBio》上的一项小鼠研究显示，当病毒在肥胖小鼠之间传播时，少量突变体在肥胖小鼠中迅速出现，并且表现出更强的复制能力，从而导致肥胖小鼠来源的病毒在感染野生小鼠时表现出更强的毒力。该研究表明肥胖微环境是导致流感病毒致病性增加的因素之一，为人们理解病毒进化和预防流感病毒感染提供了理论指导。

宿主-病原体互作 NHBE influenza interferons Obesity

生殖道菌群

女性生殖道感染过程中的宿主-病原体互作（综述）

女性生殖道（FGT）的微生物群失衡，可导致FGT感染。Trends in Microbiology近期发表属，主要以阴道加德纳菌、生殖道支原体、人支原体、淋病奈瑟氏球菌、无乳链球菌、沙眼衣原体、阴道毛滴虫、念球菌等FGT相关病原体为例，探讨了这些病原体导致FGT感染的多种机制，重点关注了该过程中的宿主-病原体互作。

生殖道菌群 vaginosis cervicitis virulence bacteria

Cell子刊：瞄准群体感应系统，抑制机会致病菌

人体内有不少共生菌是机会致病菌，当宿主免疫低下、时机成熟时就会兴风作浪，细菌间的群体感应在其“良民”与“暴民”的转换中有关键作用。Cell Host and Microbe近期发表一项研究，揭示了先天免疫中一氧化氮分子是如何作用于金黄色葡萄球菌的群体感应系统并抑制其毒力的。

先天免疫一氧化氮金黄色葡萄球菌群体感应诱导型一氧化氮合成酶iNOS

Cell：感染特定肠道病原菌的小鼠，为何不会食欲不振？

病原体感染通常引起食欲不振，可是鼠伤寒沙门氏菌却能通过操纵肠脑轴抑制食欲不振，这是为什么？有什么作用？看看Cell这篇重要文献。

IL-1β salmonella Vagus nerve inflammasome pathogen transmission

PTRSLBBS：肠道菌群如何对抗致病菌？（综述）

当致病菌遇到肠道菌群，绝大多数情况下会因为肠道菌群的空间占位而无功而返，但一些肠道致病菌发展出了对抗肠道菌群的策略从而导致感染及慢性疾病。关于致病菌与菌群的关系，这篇综述很值得认真看一看。

Inflammation Intestinal Microbiota nutrient pathogenic bacteria virulence