5-氟尿嘧啶

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5-氟尿嘧啶

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Cell子刊：肿瘤菌群或许不是“旁观者”，而是“帮凶”？

具核梭杆菌是一种通常存在口腔中的细菌，最近研究发现具核梭杆菌可能会重塑肿瘤，以保护肿瘤免受免疫系统攻击，并帮助肿瘤在体内扩散。近日，弗雷德哈钦森癌症中心研究人员在Cell Reports发表最新研究，发现5-氟尿嘧啶（5-FU）是一种常见的化疗药物，同时也能杀伤具核梭杆菌。但是来自结直肠癌分离源的大肠杆菌能够代谢5-FU，从而保护具核梭杆菌和结直肠癌细胞免受5-FU的杀伤。总之，该研究表明在癌症发生发展过程中，肿瘤内的细菌或许并不是无辜的旁观者，一些细菌也会帮助肿瘤抵抗治疗，这也为未来针对这些肿瘤菌群制定更合理的干预措施提供了参考。

肿瘤菌群 5-氟尿嘧啶研究论文基础研究抗肿瘤药物

国内团队：可共递送化疗药物及核酸药物的纳米载体用于治疗结直肠癌

浙江大学的宋章法团队与深圳大学的Heng Chen团队在Theranostics上发表的一项最新研究，开发了一种可共递送5-氟尿嘧啶（5-FU）及miRNA-34a模拟物（miRNA-34a(m)）的自组装纳米载体，后者可通过TCP1多肽靶向结直肠癌细胞及其脉管系统。负载药物后的纳米载体在体外及体内（包括CDX模型及PDX模型）均有显著的结直肠癌抑制作用，并可降低5-FU的全身毒性。

药物递送结直肠癌研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

粘蛋白MUC5AC如何调节大肠癌进展和耐药？

正常生理状态下，分泌性黏液素MUC5AC在结肠黏膜中不表达，而在结直肠癌（CRC）发展过程表达异常，但其在CRC进展和耐药中的分子机制尚不明确。最新发表在Molecular Cancer的研究发现MUC5AC通过CD44-Src-整合素轴促进肿瘤发生，并通过β-连环素/p53/p21轴调节CRC对5-氟尿嘧啶（5-FU）和奥沙利铂的耐药性。

结直肠癌 Mucins MUC5AC CD44 β-catenin

杭州师范大学：PCDH17诱导凋亡及自噬以增加结直肠癌对化疗的敏感性

5-氟尿嘧啶（5-FU）是结直肠癌的一线治疗药物，但通常可能产生耐药性。先前研究发现，原钙粘蛋白17（PCDH17）基因的甲基化可能作为结直肠癌的抑制因子。杭州师范大学的隋新兵、谢恬与团队在Signal Transduction and Targeted Therapy上发表的一项最新研究，发现对5-FU治疗敏感的结直肠癌患者的肿瘤组织中，PCDH17的表达显著高于对5-FU治疗耐药的患者。进一步研究发现，PCDH17可通过诱导结直肠癌细胞的凋亡，并通过JNK依赖性方式激活结直肠癌细胞的自噬，以增强其对5-FU的敏感性。该研究结果提示，PCDH17或可作为预测结直肠癌患者接受5-FU治疗的潜在预后标志物。

结直肠癌研究论文基础研究 PCDH17 凋亡

国内团队：直肠癌放化疗预后新指标

很多证据表明患者来源的类器官（PDO）可预测临床药物反应，但PDO预测癌症患者放化疗反应的能力仍然是一个悬而未决的问题。来自复旦大学附属肿瘤医院的华国强和章真研究团队近日在Cell Stem Cell杂志发表一项最新研究：在一个III期临床试验中，建立来自局部进展直肠癌患者来源的类器官库。其联合临床试验数据证实，直肠癌类器官密切反映了相应肿瘤的病理生理和遗传变化。患者与其PDO对放化疗应答高度匹配，具有84.43%精确度、78.01%灵敏度及91.97%特异性。

直肠癌类器官新辅助放化疗肿瘤组织学特征肿瘤标记物

化疗药物改变结直肠癌小鼠模型的肠道菌群并恶化肠道炎症

《Brain Behavior and Immunity》上发表的一项最新研究，发现在诱导结直肠癌小鼠模型中，化疗药物5-氟尿嘧啶虽然可以减小肿瘤负担，但恶化了小鼠的肠道炎症并降低了生存率，同时降低了小鼠的部分身体机能参数。5-氟尿嘧啶对肠道菌群的扰动可能是其造成肠道炎症及小鼠身体机能减退的部分原因。

化疗 5-fluorouracil Chemotherapy colorectal cancer Fecal transplant

Cell子刊：利用秀丽线虫筛选药物-肠道菌群互作

这篇文章介绍近期Cell上的两篇利用线虫做的研究，老规矩，这样的文章看看图就有收获。

秀丽线虫 5-氟尿嘧啶体内代谢肠道微生物抗肿瘤