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文章数：9篇

营养制剂可维持肠道屏障功能（观点）

肠屏障功能受损与某些疾病和衰老有关，可能是细菌感染、全身和肝脏炎症、食物过敏和自身免疫性疾病的原因。发表在Advances in Nutrition上的一篇观点文章指出，益生菌、益生元、大豆异黄酮、某些抗氧化剂和药物等通过不同的分子机制和信号途径来维持肠道正常的屏障功能，表明合理设计的功能性食品或复杂的补充方案可能具有支持和恢复健康肠道屏障功能的临床潜力。

肠道屏障 Nutraceuticals intestinal permeability tight junction Intestinal barrier

浙江工业大学：保护肠屏障、减轻NASH的潜在干预靶点

浙江工业大学傅正伟团队研究成果。文章结合动物和细胞实验模型，发现REV-ERBα（调控生物钟的重要转录因子）与肠道通透性紧密相关，药理激活REV-ERBα可以改善肠屏障，缓解非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。

肠道屏障 Nuclear receptor NONALCOHOLIC STEATOHEPATITIS tight junction autophagy

石胆酸如何调节肠道的钙/磷吸收

钙磷稳态对维持健康至关重要，高磷血症与高死亡率有关，因此人们致力于降低磷酸盐的治疗。石胆酸（LCA）是一种胆汁酸，也是维生素D受体的内源性激动剂，其对磷酸盐/钙稳态的影响尚不清楚。《Kidney International》近期发表研究，通过对人体血清和粪便及小鼠模型的分析，揭示了 LCA调节磷酸盐/钙稳态的方式和机制，得出LCA和肠道紧密连接蛋白3可能是减少肠道磷酸盐负荷的治疗新靶点。

胆汁酸 claudin 3 intestinal epithelial vitamin D receptor lithocholic acid paracellular permeability

肌球蛋白轻链激酶（MLCK）

何伟奇等：肌球蛋白轻链激酶——治疗IBD的潜在靶点（综述）

肠上皮细胞完整性受损和肠上皮紧密连接通透性增加可造成肠黏膜屏障功能损伤，后者与肠道和全身性疾病相关。International Journal of Molecular Sciences上近期发表了来自苏州大学剑桥-苏大基因组资源中心何伟奇团队与哈佛医学院Jerrod Tuner团队的综述，文章系统介绍了影响肠上皮屏障功能的上皮细胞间连接的结构，总结了肌球蛋白轻链激酶（MLCK）对肠上皮紧密连接通透性的调控机制，并介绍了小分子药物Divertin如何通过阻断MLCK1向紧密连接周围的肌动球蛋白环（PAMR）转运，从而改善肠上皮屏障功能以达到在动物模型中治疗IBD的目的。

肌球蛋白轻链激酶（MLCK） tight junction barrier function INFLAMMATORY BOWEL DISEASE DRUG DEVELOPMENT

高脂饮食如何破坏肠道屏障（综述）

《Advances in Nutrition》近期发表综述，详述了过量膳食脂肪对肠道屏障的破坏作用及其生物学机制，对理解与肠道屏障失调相关的疾病（如炎症性肠病等）以及膳食成分与肠道菌群和宿主的互作，很有参考意义。

肠道屏障 bile acids Gut barrier Gut microbiota high-fat diet

肠道干细胞

何伟奇等：IL22在肠上皮修复中双向作用

苏州大学剑桥-苏大基因组资源中心何伟奇团队和哈佛医学院团队合作，在《Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology》上发表研究，发现IL22促进过渡扩增细胞增殖，但减少Lgr5+干细胞，该过程涉及Wnt和Notch信号通路的抑制。该结果指出了IL-22在调节肠上皮细胞增殖中的双向作用，值得参考。

肠道干细胞 Interleukin 22 Enteroid intestinal stem cell Transit-Amplifying Cell

Cell子刊：李斯特菌如何突破肠道上皮屏障

Cell Host and Microbe上发表的最新研究，阐释了单核细胞增多性李斯特氏菌是如何突破肠道上皮屏障的。李斯特菌粘附蛋白（LAP）与Hsp60的互作改变了肠道上皮屏障中紧密连接蛋白、闭合蛋白等的定位，从而开启上皮屏障，以促进细菌的易位。

NF-κB 单核细胞增多性李斯特氏菌李斯特菌粘附蛋白（LAP）肌球蛋白轻链激酶（MLCK）细菌易位

JMM：IBD中的黏蛋白与紧密连接蛋白（综述）

关于IBD，我们听说过最多的描述莫过于肠屏障功能受到破坏，而这涉及到一系列的黏蛋白与紧密连接蛋白。这篇综述，彻底把对这些蛋白的已知知识给总结了，值得认真读！特别推荐！

黏液紧密连接肠道屏障黏蛋白紧密连接蛋白

紧密连接蛋白claudin-2

Cell子刊：IL-22通过上调上皮Claudin-2以引起腹泻并清除肠道病原体

① 小鼠在感染鼠柠檬酸杆菌后2天内，肠道屏障通透性增加，并同时发生IL-22依赖性的上皮紧密连接蛋白claudin-2上调；② claudin-2形成水及Na+转运通道，肠道屏障通透性增强限于小分子；③ 与野生型小鼠相比，claudin-2缺陷型小鼠表现出严重疾病，包括粘膜处鼠柠檬酸杆菌定殖增加、细胞因子反应增强、组织损伤更加严重；④ claudin-2过表达可降低疾病严重程度；⑤ 化学诱导的渗透性腹泻可降低claudin-2缺陷型小鼠的结肠炎严重度及鼠柠檬酸杆菌负担。

紧密连接蛋白claudin-2 病原体清除 BACTERIAL INFECTION Colitis diarrhea