膳食氨基酸

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膳食氨基酸

文章数：11篇

阿尔茨海默病

刘志刚+侯敏+施琳：甲硫氨酸限制饮食或有助于改善认知功能

不健康的饮食习惯和生活方式与阿尔茨海默病（AD）的发生发展有关，饮食干预被认为是预防认知能力下降的潜在营养策略。甲硫氨酸是一种必需氨基酸，有研究表明限制其摄入能够改善代谢状态并具有神经保护作用。西北农林科技大学刘志刚、上海交通大学侯敏以及陕西师范大学施琳团队近日在Redox Biology发表研究文章，一方面在人群队列中发现甲硫氨酸摄入量与轻度认知障碍风险相关，同时利用AD小鼠模型揭示了减少膳食摄入的甲硫氨酸改善雄性小鼠认知功能的生理机制，为将甲硫氨酸限制作为预防AD的营养干预手段提供了科学依据。

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Nature子刊：人类饮食中氨基酸的动态变化、均衡及最优化

先前大量研究表明，膳食氨基酸的摄入通过调节代谢对机体健康和疾病产生重要影响。然而，这些影响是如何在人类食物消费和饮食模式中表现出来尚不清楚。近日，美国杜克大学研究人员在Nature Communications发表最新研究，构建了涵盖2千多种食物、10饮食模式、3万多种饮食概况和18种食物氨基酸含量数据库，用于解决营养科学中缺乏系统的营养信息收集及计算工具来探索食物、饮食模式和健康状况间的联系等限制，还发现膳食氨基酸摄入量和年龄关联性较大。此外，研究人员还利用机器学习算法来设计个性化饮食，基于氨基酸摄入量实现促进健康目的。总之，该研究可能有助于为设计基于定量框架的人类蛋白质质量摄入指南提供新参考。

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急性髓系白血病（AML）

限制膳食蛋氨酸或可延缓白血病进展

急性髓样白血病（AML）是一种血液肿瘤，通常起始于尚未分化为白细胞的骨髓细胞。最近研究发现，通过靶向改变肿瘤细胞代谢可能为AML患者提供一个有吸引力的机会。近日，荷兰格罗宁根大学研究人员在Blood发表最新研究，发现AML细胞对蛋氨酸依赖性最强，当蛋氨酸缺失会抑制AML细胞代谢、蛋白翻译、促进细胞凋亡。此外，发现抑制S-腺苷同型半胱氨酸水解酶和补充同型半胱氨酸对AML细胞具有高度的细胞毒性，但仍需进一步验证。总之，该研究强调了如何操纵氨基酸代谢以靶向干预AML进展，值得关注。

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Cell子刊：限制甲硫氨酸摄入或可治疗多囊肾病

常染色体显性遗传多囊肾病（ADPKD）是一种常见的单基因遗传病，表现为多个逐渐增大的肾囊肿。Mettl3是一种甲基转移酶，可催化N6-甲基腺苷（m6A）RNA修饰，可能与ADPKD的发展相关。Cell Metabolism上发表的一项最新研究，发现在ADPKD小鼠模型及ADPKD患者的肾脏中，Mettl3及m6A显著上调，并进一步揭示了Mettl3促进ADPKD发生发展的机制：Mettl3促进c-Myc及Avpr2的mRNA m6A修饰并增强两者的转录，以激活c-Myc及cAMP通路，从而促进肾脏囊肿生长。另外，甲硫氨酸可诱导Mettl3的表达以促进囊肿生长，而限制甲硫氨酸摄入可抑制小鼠的肾脏囊肿。

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Nature子刊：抑制丝氨酸合成+饮食氨基酸限制，癌症治疗新策略？

许多肿瘤依赖于外源丝氨酸，限制饮食丝氨酸及甘氨酸摄入可抑制这类肿瘤的生长并延长小鼠生存期。Nature Communications上发表的一项最新研究，发现在限制丝氨酸/甘氨酸摄入的同时，抑制PHGDH（丝氨酸从头合成途径中的第一步的催化酶），可在细胞系、类器官及小鼠模型中抑制肿瘤的生长。该研究提示，抑制丝氨酸合成可增强丝氨酸限制饮食的抗癌作用。

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Nature：限制特定氨基酸摄入的抗癌机制

丝氨酸、甘氨酸及其它非必需氨基酸对于肿瘤进展至关重要，抑制这些氨基酸的摄入或可作为肿瘤的潜在疗法。来自Nature上发表的一项最新研究，揭示了限制膳食丝氨酸摄入的抗癌机制：丝氨酸棕榈酰转移酶（SPT）在缺乏丝氨酸的情况下利用丙氨酸合成脱氧鞘脂，而先前的研究表明后者（如脱氧鞘氨醇）具有抗癌作用。在小鼠异种移植模型中，抑制SPT可恢复因限制丝氨酸及甘氨酸摄入而受抑制的肿瘤生长，减少循环中的丝氨酸水平则可促进脱氧鞘脂累积并抑制肿瘤生长。

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用游离氨基酸替代膳食蛋白质，或能预防和逆转肥胖

探索改善能量代谢的饮食和分子机制或可作为治疗肥胖及相关疾病的手段。Diabetes近期发表的文章，发现富含游离氨基酸的饮食可预防和逆转小鼠肥胖和葡萄糖稳态失调，延长寿命。机制上，棕色和白色脂肪可作为特定氨基酸的靶点，以控制UCP1依赖和非依赖产热，从而有助改善代谢紊乱，促进能量稳态。

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蛋白质和氨基酸吃得不够，如何削弱胰腺功能？

慢性氨基酸缺乏症可作用于mTORC1以导致胰腺萎缩。发表于CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology上的一项研究，揭示了急性蛋白和氨基酸缺乏对机体的影响：饮食中蛋白质的缺乏，或仅仅是亮氨酸的缺乏，可通过不同的蛋白质翻译调节机制，对胰消化酶合成起到相似的抑制作用。该研究结果提示，膳食氨基酸是餐后消化酶合成的重要调节因子，缺乏膳食氨基酸可导致胰腺功能不全和营养不良。

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不同浓度的膳食氨基酸通过不同机制影响帕金森病进展

LRRK2中的G2019S突变是帕金森病的病因之一，可导致果蝇的年龄相关多巴胺神经元丢失及运动功能障碍。《Journal of Neuroscience》上发表的一项最新研究，发现在LRRK2 G2019S突变的果蝇帕金森病模型中，膳食氨基酸的浓度对神经退行性变有显著影响。低膳食氨基酸浓度可通过减少蛋白合成，有效抑制多巴胺神经元丢失及运动功能障碍；而适当的高膳食氨基酸浓度可通过应激应答诱导的AMPK活化及自噬，以缓解帕金森病相关表型。

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Nature子刊：限制必需氨基酸摄入可改善小鼠代谢

膳食蛋白稀释（DPD）即减少饮食中的蛋白质摄入或用其它营养元素替代，可促进代谢重塑，改善代谢健康。Nature Communications上发表的一项最新研究，发现限制饮食中的必需氨基酸，尤其是苏氨酸的摄入，可通过肝脏FGF21依赖性方式改善小鼠的系统性代谢。

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浙大+上海科技大学：神经元中的氨基酸传感器促进果蝇的摄食

来自浙江大学的王立明团队与上海科技大学的沈伟团队合作，在Cell Research上发表的一项最新研究，发现3种膳食氨基酸可通过激活表达利尿激素44（DH44）的脑神经元而促进果蝇的摄食，揭示了神经系统调节体内蛋白稳态的机制。

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