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Plasma
文章数:5篇
间歇性禁食
隔日禁食干预代谢性疾病的可能机制
文章利用多组学分析,整合了肝脏蛋白质组学、靶向代谢组学数据,找出来隔日进食(EODF)对小鼠肝脏内关键代谢通路,尤其是脂质代谢相关调节,的影响。通过基因集富集分析,揭示了HNF4α在此过程中发挥的关键作用。研究结果在一定程度上揭示了EODF干预代谢性疾病的机制。不同的禁食形式及其对不同品系小鼠的影响需要进一步研究。
间歇性禁食
隔日禁食
Intermittent Fasting
proteomics
metabolomics
代谢组学
代谢组学预测胖子的胰岛素抵抗
该研究测定了肥胖患者(以及对照组参与者)的血浆和粪便代谢组,并将两个代谢组结合分析,试图找出其分别于BMI、IR呈相关关系的生物标志物,进而可以对肥胖患者的IR、潜在糖尿病进行预测。同时,该研究结果与膳食研究结果一致,即食物的改变对粪便代谢物的影响大于其对血浆代谢物的影响。
代谢组学
Obesity
metabolomics
insulin resistance
BMI
非小细胞肺癌
抗生素使用、血浆瓜氨酸浓度与血液菌群影响PD-1单抗在NSCLC患者的疗效
Journal for ImmunoTherapy of Cancer上发表的一项最新研究,发现在使用PD-1单抗(纳武单抗)治疗非小细胞肺癌的患者中,治疗开始前后的抗生素使用、血浆基础瓜氨酸浓度及血液菌群显著影响了治疗效果。
非小细胞肺癌
Antibiotic
biomarker
Blood
Citrulline
益生元
抗性淀粉改善小鼠代谢
《FASEB Journal》上发表的一项最新研究,发现喂食抗性淀粉可显著改善小鼠的多种肠道菌群代谢产物,包括吲哚-3-丙酸、氧化三甲胺、胆汁酸、脂质代谢产物等。
益生元
microbiome-accessible carbohydrate
Plasma
metabolomics
gut microbiome
动脉粥样硬化
精氨酸/NO通路,主动脉粥样硬化的标记物
① 不对称性二甲基精氨酸(ADMA)和L-同型精氨酸(hArg)都是精氨酸(Arg)在不同通路产生的代谢产物。② Arg和hArg是合成内源性血管扩张剂NO的底物;ADMA则抑制一氧化氮合成酶,减少NO的生成。③ 血液中高浓度ADMA和低浓度hArg被认为是心血管风险的标志物;本文探讨了这些代谢物在主动脉粥样硬化(IMT)和主动脉扩张(AD)中的作用。④ 结果显示,Arg/NO通路及相关代谢产物与IMT有相关性,且在男性中更为明显;低hArg/ADMA摩尔比预示更高程度的IMT。
动脉粥样硬化
精氨酸
生物标记物
一氧化氮
心血管